高压氧治疗脑卒中的剂量研究

观察２２例脑卒中患者在高压氧治疗不同时期体内自由基代谢物质含量的变化。每天用０．２ＭＰａ高压氧稳压治疗４０ｍｉｎ，连续治疗２０天。结果发现，经高压氧连续治疗１０天，患者血浆ＬＰＯ含量的增加和红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活性的下降都不明显（Ｐ＞０．０５），仅红细胞明显降低（Ｐ＜０．０５）；连续治疗２０天后，患者血浆ＬＰＯ含量明显增高，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性及ＧＳＨ含量显著下降（Ｐ＜０．０５）。建议     

890nm红外激光血管内照射对糖尿病周围神经病变患者血清一氧化氮及自由基浓度的干预

目的:观察890nm红外激光血管内照射后糖尿病周围神经病变患者血清一氧化氮及自由基的变化。方法:纳入2004-05/2005-11在吉林大学第二医院内分泌科住院的41例确诊为糖尿病末梢神经病变的患者,随机数字法分为对照组15例和治疗组26例,对照组接受金纳多(银杏叶制剂)静脉滴注治疗14d,治疗组同时接受890nm单频红外激光发射系统(安诺神经血管病变治疗仪,ATS)的血管内照射治疗1个疗程(10次)。观察两组患者于治疗前后血清一氧化氮(硝酸还原酶法)和自由基(抗超氧及产生超氧阴离子自由基测试法)浓度变化。并对治疗后两组间的变化进行比较,进行平均值t检验。结果:41例患者均进入结果分析。①患者一氧化氮平均浓度:治疗前后对照组差异无显著性意义(P>0.05),治疗组差异有显著性意义;对照组和治疗组治疗前差异无显著性意义(P>0.05),治疗后差异有显著性意义[治疗组治疗前:(47.12±30.58)μmol/L,治疗后:(117.30±59.55)μmol/L;对照组治疗后:(55.38±9.24)μmol/L,P<0.05]。②患者平均抗自由基能力:治疗前后对照组差异无显著性意义(P>0.05),治疗组差异有显著性意义;对照组和治疗组治疗前差异无显著性意义(P>0.05);治疗后差异有显著性意义[治疗组治疗前:(277.40±122.38)U/L,治疗组治疗后:(490.40±102.38)U/L,对照组治疗后:(276.83±95.75)U/L,P<0.05]。结论:890nm红外激光治疗可增加糖尿病患者血清一氧化氮浓度,提高糖尿病患者抗氧化能力,从而改善末梢血液循环和糖尿病末梢神经病变症状。     

旋磁对小鼠心脑组织及血液自由基代谢的影响

采用旋磁作用于小鼠，以探讨磁生物效应对自由基代谢的影响。实验结果表明，经旋磁处理后，小鼠血液、心脑组织中ＭＤＡ降低，ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＧＳＨ、Ｔ－ＡＯ升高。提示旋磁具有抑制自由基，增强抗氧化防御能力的作用。     

影响缺血性脑水肿产生的相关因素

脑水肿是缺血性脑血管病的常见并发症，它的产生是一个复杂的病理生理过程。目前研究表明，氧自由基、凝血因子Ⅳ、钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ、炎性反应、内皮素、水通道蛋白等多种因素，介导和参与了缺血性脑水肿损伤的分子病理学过程，对疾病的发生和发展起着促进或阻抑作用。     

运动健身与自由基研究现状和进展

目的：运动可以健身，但是运动方式和强度不当反而不利于健康。运动可以产生自由基可能是原因之一。从一次性急性有氧运动、一次性大强度无氧运动和不同强度运动后体内氧化和抗氧化系统变化规律进行综述，从自由基角度找出运动健身的最佳强度。资料来源：从www．ncbi．nlm．nih、gov／PubMed和www．ncki.net检索1978-01／2003-12的国内外期刊文献，逐一校对，检索词：自由基(rree radical)，运动(exercise)．强度(intensity)。资料选择：选择运动与自由基关系的文章100篇。排除非随机研究原著性文献，未排除非盲法研究原著的文献。资料提炼：在100篇文献中，内容呈不同程度重复的有24篇，给予删除；对76篇文献进行分类整理，用于综述，其中36篇选用为参考文献。资料综合：大量的文献是研究一次性运动后自由基的变化，缺乏运动中自由基变化的研究。另外缺乏连续递增强度运动与自由基关系的研究。结论；从自由基角度提出，应该把体内氧化和抗氧化系统失衡的强度作为运动健身的适宜强度。     

中药912液对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的观察盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型大鼠心肌损伤的发生情况，以及应用中药912液进行干预的效果及其对心肌的保护作用机制。方法采用CLP制备脓毒症大鼠模型；按照随机数字表法分组。共有56只存活Wistar大鼠进入该实验，其中假手术组8只，CLP模型组24只，中药912液治疗组24只，后两组再分为术后3、24和72h3个时间点亚组。观察各组不同时间点心肌损伤指标[肌钙蛋白T（TnT）、脑钠素（BNP）]，血清炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10]和血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的动态变化。结果CLP模型组大鼠术后3h血浆TnT、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平即开始较假手术组明显升高，BNP、IL-10到24h时也明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；而中药912液组的TnT、BNP、TNF-α、IL-6、NO、MDA虽较假手术组升高，但明显低于CLP模型组，IL-10则高于CLP模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论脓毒症后可出现明显的心肌损伤，中药912液可通过抑制NO和自由基介导的组织损伤改善脓毒症时的心肌损伤。     

左旋四氢巴马汀在脑缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的 :探讨左旋四氢巴马汀 (L tetrahydropalmatine,L THP)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用小鼠和大鼠脑缺血模型 ,并术前 30min分别腹腔内注射生理盐水 (10ml/kg)、L THP(5 ,10 ,2 0mg/kg)和尼莫地平(0 0 4mg/kg) ,观察小鼠存活时间、大鼠神经功能缺损评分、脑梗死范围、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的改变。结果 :与生理盐水组比较 ,L THP组可显著延长脑缺血小鼠的存活时间 ,改善脑缺血2h再灌注不同时间大鼠的神经功能缺损 ,缩小脑梗死范围 ,增加SOD活性、降低MDA和NO含量 (P <0 0 5 ) ;10、2 0mg/kgL THP作用与尼莫地平差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :L THP可通过抗自由基与减轻NO介导的神经毒性机制发挥对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

红花注射液对冠心病患者血液流变学指标及自由基的影响

目的:研究红花注射液对冠心病患者血液流变学和自由基损伤的影响,探讨红花注射液治疗冠心病的作用机制。方法:2001/2002河北北方学院附属第一医院心内科住院的冠心病患者共562例。以符合标准冠心病患者50例为研究对象(冠心病组),男31例,女19例。选择来源于自愿体检受试的学生及医务人务30例健康人为对照组,男女各15例。在治疗前后,测定血液流变学各项指标的变化;同时,分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定检测血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶(superosidedismutase,SOD)活性的变化。结果:冠心病组治疗前表现为血液流变性异常,治疗后全血黏度、血浆黏度明显降低(t=1.743,1.697,1.970,P<0.05)。冠心病患者治疗前存在自由基损伤,表现为血清丙二醛水平犤(10.25±2.42)nmol/L犦高于对照组犤(4.66±1.45)nmol/L,t=2.746,P<0.01犦,SOD活性犤(71.34±13.49)NU/L犦显著低于对照组犤(108.34±16.98)NU/L,t=2.364,P<0.05犦,治疗后血清丙二醛水平比治疗前显著降低(t=2.195,P<0.05),SOD活性比治疗前显著升高(t=1.886,P<0.05)。结论:红花注射液对冠心病的治疗机制与改善血液流变性异常和抗自由基损伤有关。     

浅谈黄酮、内酯在心脑血管病的作用机理

传统医药：早在殷代甲骨文里已有心病、头痛记载。数千年来，56个民族，积累了丰富的理论精华，气和血是人体生命活动的动力和源泉，在生理上既是脏腑功能活动的物质基础，又是脏腑功能的产物，历代医家对人类的健康事业做出了可贵的贡献。     

依达拉奉对过氧化氢刺激神经细胞的保护作用及机制研究

目的 探讨依达拉奉对神经元的保护作用及其保护机制.方法 提取胎龄16 ～ 18 d的孕大鼠皮层组织,消化、离心后培养,鉴定神经元细胞纯度90％以上.实验共分为3组:空白对照组、过氧化氢(H2O2)处理组(300 μmol/L刺激0.5、2、6及12 h),依达拉奉预处理组(刺激前预防性应用500 μmol/L保护30 min,分组同H2O2处理组).电镜观察线粒体形态的变化,流式细胞仪检测凋亡细胞的比率,免疫印迹及免疫沉淀检测凋亡关键蛋白的活性及蛋白间的关系.结果 相比依达拉奉预处理组,H2O2处理组相同时间点的线粒体明显呈水泡样肿胀变及空泡样变.H2O2处理组刺激后0.5、2、6及12h细胞凋亡比率分别为14.40％±1.23％、45.50％±2.81％、56.40％±3.53％、62.50％±4.23％;与空白对照组比较神经元凋亡明显增加(F=274.8,P＜0.01).依达拉奉预处理组相应时间点的细胞凋亡比率分别为0.90％±0.07％、1.10％±0.08％、3.50％±1.90％、12.60％±1.10％;与H2 02处理组比较明显降低(F=362.7,P＜0.01).刺激0.5h后,磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)、细胞质中细胞色素C、线粒体膜上B细胞白血病-淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)表达水平开始明显升高,直至12 h时达到顶峰;与此同时,细胞质中B细胞白血病-淋巴瘤-2关联死亡蛋白(BAD)、磷酸化BAD、BAX和14-3-3水平表现为持续性降低,而这些改变在依达拉奉预处理组均被抑制.结论 作为一种自由基清除剂,依达拉奉可能通过抑制JNK的活性、抑制BAD与14-3-3分离及抑制BAX选择性地由细胞质向线粒体移位来保护神经细胞.