肿瘤标志物升高 莫拿提示当诊断

<正>"医生,我体检肿瘤标志物升高,是不是得了癌症啊?"一脸紧张的刘先生拿着单位体检的报告单来看专家门诊。原来单位体检报告:肿瘤标志物CA199超过正常值,建议尽快复查。听说这是反映恶性肿瘤的指标,主要和胰腺癌或结肠癌相关,刘先生这几天坐立不安,仿佛大难临头,好不容易熬到星期一,在妻子陪同下,到省肿瘤医院就诊。如今,很多体检套餐里都有肿瘤标志物项目。一旦检出肿瘤标志物升高或阳性,许多人通常会惊慌不     

Nrf2-ARE信号通路参与肝脏疾病病理机制研究进展

核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)是细胞抵御氧化应激的一个重要转录因子,它能够在活性氧或亲电试剂的刺激下,转位进入细胞核,并与抗氧化反应元件(ARE)相互作用,从而诱导下游保护性Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶的表达,达到细胞保护的作用。氧化应激是诸多肝脏疾病共同的发病机制,而Nrf2-ARE是体内一条极为重要的抗氧化应激信号通路,该通路在肝脏疾病的发生、发展及预防过程中起着非常重要的作用,Nrf2或将成为肝脏疾病治疗的新靶点。该文综述了Nrf2-ARE信号通路参与肝脏疾病病理机制的最新研究进展,以期为日后相关研究提供参考。     

非乙醇性脂肪性肝病患者甲状腺激素水平变化和其与肝纤维化的关系解析

目的:对非乙醇性脂肪性肝病(NAFLD)患者甲状腺激素水平变化情况和其与肝纤维化之间的关系进行探讨。方法:选择56例非乙醇性脂肪性肝病患者(观察组)及54例健康体检者(对照组)作为研究对象,运用放射免疫法对血清甲状腺激素水平和反应肝纤维化的血清学指标进行检测。结果:观察组的血清T3指标低于对照组(P<0.05);观察组的HA、PⅢNP浓度高于对照组(P<0.05);NAFLD组患者的血清T3水平和HA之间具有负相关(P<0.05);和CⅣ、LN、PⅢNP之间无相关关系(P>0.05)。结论:NAFLD患者的血清T3水平明显降低,下降程度和病情、肝纤维化严重程度具有一致性;对NAFLD患者的T3变化情况进行检测,对判断病情以及提高预后质量具有重要意义。     

酒精性肝病的治疗进展

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是长期大量饮酒所导致的一系列相关的肝脏疾病,在欧美等西方发达国家是导致肝硬化的首要病因,在我国目前已是继病毒性肝炎之后的第二大肝脏疾患。ALD包括轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化,其发病机制较为复杂,目前尚未完全阐明,但饮酒和酒精性肝病发展的因果联系早已被证实。这就使得目前酒精性肝病的治疗多     

二甲双胍对糖尿病非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏内脏脂肪素表达的作用

目的观察二甲双胍对糖尿病合并非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏内脏脂肪素表达的影响。方法雄性SD大鼠,分为正常对照(NC)组、肥胖(OB)组、糖尿病(DM)组和二甲双胍治疗(MET)组。所有大鼠均测FBG、TG、TC、LCL-C、FFA、FIns,计算HOMA-IR指数。采用RT-PCR测定肝脏内脂素mRNA表达,Western blotting测定蛋白表达,H.E.染色后观察肝脏病理变化。结果 OB组及DM组FBG、TG、TC、LCL-C、FFA、FIns、HOMA-IR均增高(P<0.05),ISI显著减低(P<0.01),肝脏发生脂肪变性。MET组上述指标均显著下降。DM组大鼠肝脏内脂素mRNA及蛋白表达较NC组及OB组均显著增高(P<0.05),MET组较DM组显著降低(P<0.01),肝脏脂肪变性程度减轻。结论二甲双胍能减轻糖尿病大鼠肝脏脂肪变性,可能与降低了肝脏visfatin的表达有关。     

“肝病实脾”法对ACLF大鼠内毒素血症的影响

目的以解毒化瘀法为对照,研究"肝病实脾"法之解毒化瘀、益气健脾法对慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠胃肠动力学及内毒素血症的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组(解毒化瘀)及实验组(解毒化瘀+健脾),采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,然后用D-氨基半乳糖(D-gal)腹腔注射急性攻击建立慢加急性肝衰竭大鼠模型。实验组在牛血清白蛋白攻击的同时用中药健脾颗粒至处死前7 d加用解毒化瘀颗粒进行灌胃治疗,对照组在处死前7 d用解毒化瘀颗粒灌胃治疗进行对照。正常组在腹腔注射生理盐水后处死,其余各组于造模后处死,检测各组大鼠门静脉内毒素、胃动素水平、胃残留率及小肠推进率。结果模型组门静脉内毒素水平较正常组显著升高(P<0.01),胃动素水平下降(P<0.01),胃内残留率显著增加、小肠推进率降低(P<0.01);实验组在造模后观察指标与模型组比较,门静脉内毒素水平降低(P<0.01),胃动素水平升高(P<0.01),胃内残留率显著降低、小肠推进率提高(P<0.01);实验组在造模后各观察指标与对照组比较,门静脉内毒素水平降低(P<0.01),胃动素水平升高(P<0.01),胃内残留率降低(P<0.05)、小肠推进率提高(P<0.01)。结论 ACLF大鼠模型胃动素及胃肠动力存在异常,增强胃肠动力提高胃动素水平,改善肠源性内毒素血症(IETM)是"肝病实脾"法治疗ACLF作用机制之一。     

非酒精性脂肪性肝病蛋白质组学研究进展

近年来,国内外对NAFLD发病机制的研究有"二次打击"理论、"肠-肝轴"学说,现在又从蛋白质组学角度对NAFLD发病机制进行探讨。本文从NAFLD基因组学研究、NAFLD转录组学研究、NAFLD标志物组学研究、NAFLD发病机制组学研究四个方面加以综述。     

本期执行主编 王炳元

主任医师,现任中国医科大学附属第一医院老年消化内分泌科主任、教授、博士生导师。中国医师协会脂肪肝专家委员会副主任委员,中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组副组长,中华消化学会老年协作组副组长,辽宁省消化学会分会副主委,辽宁省中西医结合肝病学会副主委,辽宁省肝病分会常委。从事胃肠疾病和肝胆胰疾病的临床诊断和治     

早期凝血酶原活动度对预测慢性乙型肝炎慢加急性肝衰竭预后的价值

目的探讨早期凝血酶原活动度（ PTA）对预测慢性乙型肝炎（ CHB）慢加急性肝衰竭患者预后的价值。方法分析156例CHB相关慢加急性肝衰竭患者3个月的预后,根据临床结局分为生存组和死亡组,分析两组患者在基线、1周及2周时的 PTA 及终末期肝病模型（ MELD）评分的差异,应用受试者工作特征曲线（ ROC曲线）评估基线、1周及2周时的PTA、MELD评分对预后判断的价值。结果在156例患者中有58例死亡,病死率为37.18％。生存组与死亡组患者的PTA （％）比较,在基线、1周及2周时分别为：31.49±7.22 vs 25.44±8.10、37.56±11.72 vs 24.22±11.22及49.28±20.82 vs 23.08±7.43,差异均有统计学意义（ P均＜0.05）;生存组与死亡组患者的MELD评分比较,在基线、1周及2周时分别为：25.53±4.61 vs 28.56±6.39、24.21±4.64 vs 31.07±6.03及20.06±5.06 vs 31.77±6.33,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。在基线、1周及2周时PTA、MELD评分的ROC曲线下面积（AUC）比较中,2周时PTA的AUC最大（0.957）,其次为2周时MELD评分的AUC（0.938）,但两者比较差异无统计学意义（P＝0.405）;2周时PTA的最佳临界值为35.55％,敏感度为96.60％,特异度为80.40％。2周时,PTA＜20％的3个月病死率为100％;20％≤PTA＜35％为70.81％;35％≤PTA＜50％为4.17％;PTA≥50％的均存活。 PTA越低,病死率越高,线性趋势检验χ2＝85.70,P＜0.001。结论慢性乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者治疗2周时的PTA可作为其3个月预后的早期预测指标。     

慢性肝病背景下钆塞酸二钠肝胆期成像对肝癌的检出与定性

目的探讨钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)肝胆期成像在慢性肝病背景下对肝癌检出和定性的价值。方法回顾性分析99例慢性肝病患者的Gd-EOB-DTPA增强MRI表现,89例患者经临床诊断或病理诊断有肝癌病灶,10例患者临床诊断未见明确异常,作为阴性对照。所有MR图像数据,由2名高年资医师共同阅片,分析肝胆期图像与DWI对肝癌的检出率;另由3名中低年资医师将其分为有肝胆期组和无肝胆期组,并对两组图像独立盲法阅片,比较两组图像肝癌病灶的检出率、诊断信心分值及ROC曲线。组间结果的比较采用Wilcoxon或McNemar非参数检验。结果 89例肝癌患者共检出130个病灶,其中肝癌病灶111个,良性结节19个,111个肝癌病灶中100个经病理证实,11个临床诊断。肝胆期成像对肝癌的检出率高于DWI[99.10%(110/111)vs 90.99%(101/111),P=0.012];有肝胆期组阅片者平均信心分值明显高于无肝胆期组(P=0.001);对于长径≤1cm的小肝癌,有肝胆期组平均检出率高于无肝胆期组[93.00%(17.67/19)vs 70.16%(13.33/19),P=0.016];有肝胆期组ROC曲线下面积亦高于无肝胆期组[0.949(95%CI:0.815~0.995)vs 0.744(95%CI:0.566~0.877),P=0.0023]。结论慢性肝病背景下应用Gd-EOB-DTPA的肝胆期图像的肝癌检出率优于DWI,尤其对于长径≤1cm的小肝癌,同时能够提高诊断信心。