祛疣合剂抗尖锐湿疣HPV作用及免疫机理的研究

目的祛疣合剂抗尖锐湿疣HPV作用及免疫的机理；方法祛疣合剂作用于尖锐湿疣离体组织对HPV含量的影响及对Cy致免疫低下小鼠血清IL-2、IFN-γ的含量变化的实验研究；结幕祛疣合剂具有杀灭尖锐湿疣离体组织HPV的作用，并改善免疫抑制小鼠模型血清IL-2、IFN-γ的含量，与对照组经统计学检验有差异。结论祛疣合剂治疗尖锐湿疣的机理是直接杀灭HPV，并通过调节免疫状态，达到抗病毒的效果，疗效呈浓度依赖性。     

A型肉毒杆菌毒素对佐剂关节炎大鼠的镇痛作用

目的 观察关节腔内注射A型肉毒杆菌毒素(BoNT/A)在佐剂关节炎模型中的镇痛效果及疼痛相关物质在脊神经节及脊髓的变化.方法 SD大鼠右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1 ml建立类风湿性关节炎的动物模型(AA).关节炎形成后随机分为3组:BoNT组(n=10):关节腔内注射Botox/A 0.02 IU/5μl；NS组(n=10):关节腔内注射生理盐水5μl；Sham组(n=10):非关节炎模型组.5d后检测疼痛行为学、力量评估；免疫组织化学检测脊神经节钠离子通道1.8(Nav1.8)、脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)的表达.结果 肉眼步态分析显示大鼠关节炎引起的严重的步态异常,BoNT治疗组改善了40％ (P ＜0.05)；治疗组大鼠右足热痛阈升高(P＜0.05)；脊神经节Nav1.8高表达；脊髓NR2B表达降低.结论 通过关节腔内注射Botox/A可以抑制疼痛信号的传导,减轻关节痛.     

临床教师基础医学再教育对提高其临床医学教学水平的作用

临床教师队伍建设是提高医学教学水平的重要保障之一.继续医学教育是加强临床教师队伍建设的重要组成部分.当前,在临床教师培养过程中,基础医学知识的继续教育较少,致使临床教师在临床教育教学过程中不能充分合理地运用基础医学知识来解释疾病的发生、发展、临床表现以及治疗方案,从而限制了医学生对疾病认识的深度和广度.临床教师不仅要具备过硬的临床知识和技能,还应具有相应的基础医学知识.通过自我学习、继续医学教育等方式,来提高临床教师的基础医学知识水平,为提高临床医学教学水平提供有力保障.     

骶髂融合治疗下腰痛的生物力学效应

目的基于有限元方法,建立骶髂关节融合和接触的模型,比较两模型的生物力学差异,探究骶髂融合治疗下腰痛的生物力学机理。方法构建包含骨盆环、骶骨、部分股骨、关节软骨和关节连接的骨盆有限元模型两例,分别设定骶髂关节连接为接触和融合,探究在500 N载荷下,两例模型中骨盆环特别是骶髂关节处力学传导的差异。结果在融合条件下骶髂软骨承受的应力及位移明显低于接触条件,在双侧骶髂软骨处尤为明显,其中左骶骨关节处,位移由0.83 mm减低为0.23 mm,减低幅度达约261%,等效应力由6.6 MPa减低至5.0 MPa,减低约32%。但融合条件下,骨盆环应力的传递相对更集中。结论骶髂融合可能提供较好的疼痛治疗效果,但同时必须谨慎评估伴发骨盆损伤和股骨头损伤的危险性。     

凝血功能异常对急性颅脑损伤患者预后的影响

目的 探讨凝血功能异常对急性颅脑损伤患者预后的影响.方法 选取2010-01-2012-03来本院就诊的重型颅脑损伤186例为实验组,选取本院同期健康体检者70例为对照组,检测PT、Fb、D-D、Plt含量.实验组患者均于入院24 h、3 d、7 d、14 d时检测凝血指标,对照组晨起抽取空腹血检测.结果 实验组患者入院24 h内凝血功能异常发生率42.47%（79/186）,入院3 d发生率24.19%（45/186）,入院7 d发生率4.79%（8/167）,入院14 d发生率3.27%（5/153）.入院24 h内凝血功能异常发生率显著高于7、14 d,差异有统计学意义（P〈0.05）.实验组患者入院后24 h内PT、Fb、D-D、Plt与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;入院7、14 d,D-D显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 对颅脑损伤患者病情及预后的评估,不能仅依靠影像学手段,同时要参考凝血功能等实验室检查.     

冲击暴力下骨盆血管损伤的研究进展

尽管过去十年骨盆骨折的救治水平已有明显提高,骨盆骨折的死亡率从8％下降至5％,但是伴有骨盆后环损伤的复杂骨盆骨折的死亡率仍然没有降低[1],失血性休克是其主要致死因素[2].我们的前期临床研究[3]发现:骨折的严重程度与血管损伤程度并不完全吻合.解剖学研究[4]发现,骨盆血管损伤不仅与骨盆的损伤严重程度相关,而且与骨折位置、位移及损伤机制相关.充分了解骨盆血管的损伤过程,明确血管的损伤机制,有助于临床抢救过程中及时判断血管损伤,从而提高血管损伤的救治成功率.     

Expressions of miR-22 and miR-135a in acute pancreatitis

This study examined the expressions of miR-22 and miR-135a in rats with acute edematous pancreatitis （AEP） and their target genes in order to shed light on the involvement of miR-22 and miR-135a in the pathogenesis of acute pancreatitis （AP）. The in vivo model of AEP was established by introperitoneal injection of L-arginine （150 mg/kg） in rats. The miRNA microarray analysis was used to detect the differential expression of miRNAs in pancreatic tissue in AEP and normal rats. The in vitro AEP model was established by inducing the rat pancreatic acinar cell line （AR42J） with 50 ng/mL re- combinant rat TNF-ct. Real-time quantitative RT-PCR was employed to detect the expression of miR-22 and miR-135a in AR42J cells. Lentiviruses carrying the miRNA mimic and anti-miRNA oligonucleotide （AMO） of miR-22 and miR-135a were transfected into the AR42J cells. The AR42J cells transfected with vehicle served as control. Western blotting was used to measure the expression of activated cas- pase3 and flow cytometry analysis to detect the apoptosis of AR42J cells. Targets of miR-22 and miR-135a were predicted by using TargetScan, miRanda, and TarBase. Luciferase reporter assay and quantitative real-time RT-PCR were performed to confirm whether ErbB3 and Ptk2 were the target gene of miR-22 and miR-135a, respectively. The results showed that the expression levels of miR-22 and miR-135a were obviously increased in AEP group compared with the control group in in-vivo and in-vitro models. The expression levels of miR-22 and miR-135a were elevated conspicuously and the expression levels of their target genes were reduced significantly in AR42J cells transfected with Ienti- viruses carrying the miRNA mimic. The apoptosis rate was much higher in the TNF-ct-induced cells than in non-treated cells. The AR42J cells transfected with miRNA AMOs expressed lower level of miR-22 and miR-135a and had lower apoptosis rate, but the expression levels of ErbB3 and Ptk2 were increased obviously. It was concluded that the expression levels of miR-22 and miR-135a were elevated in AEP. Up-regulating the expression of miR-22 and miR-135a may promote the apoptosis of pancreatic acinar cells by repressing ErbB3 and Ptk2 expression in AEP.     

肿瘤坏死因子-α对肿瘤抑制基因RECK在HepG2细胞中表达的调节作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α对人肝癌细胞HepG2肿瘤抑制基因RECK表达的影响，检测核转录因子（NF）-κB在RECK基因表达的调控中的作用。方法 将培养的细胞分为3组，A组用4种浓度的TNF-α（1、5、50、100μg／L）作用人肝癌细胞HepG2细胞株6h，B组用浓度为50μg／L的TNF-α分别作用HepG2细胞1、6、12、24h，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测RECK mRNA的表达；C组将NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡硌烷（PDTC，10mol／L）与TNF-α（50μg／L）同时作用以及TNF-α（50μg／L）单独作用于HepG2细胞6h，凝胶滞留电泳实验（EMSA）DNA结合反应检测NF-κB出的活性，RT-PCR和Western blot分别检测RECK基因mRNA和蛋白的表达。明胶酶谱试验检测细胞MMP-9的活性。结果HepG2细胞中RECK基因无表达。TNF-α作用后RECK的表达显著增高，作用呈时间和剂量依赖关系（P〈0．01），TNF-α能激活NF-κB并能显著抑制HepG2细胞MMP-9的活性（P〈0．01），而PDTC能显著的抑制这种作用（P〈0．01）。结论TNF-α能上调RECK基因在肝癌细胞系HepG2中的表达同时抑制细胞MMP-9的活性。而NF-κB可能参与了这一过程。     

凹槽交锁胫骨髓内钉治疗胫骨远端骨折

自2000年2月以来，用凹槽交锁胫骨髓内钉治疗25例侵及胫骨远端的骨折，疗效优良，认为治疗部分侵及胫骨远端的骨折，凹槽交锁胫骨髓内钉更有优越性，报告如下。     

人IκBα突变体在大鼠肝移植急性排斥反应中的作用

目的探讨人IκBαM在大鼠肝移植急性排斥反应中的作用。方法将DA→Lewis大鼠原位肝移植模型分3组:组I为对照组,组Ⅱ为PcDNA 3．0组,组Ⅲ为PcDNA 3．0-IκBαM组。观察生存时间、肝脏组织病理、肝功能,流式细胞仪检测抗原递呈细胞(APC)表面CD80、CD86,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-2的表达。结果Ⅲ组与I、Ⅱ组相比较:(1)受体存活时问明显延长,差异有统计学意义[(23．0±6．5)d比(14．0±4．3)d;(23．0±6．5)d比(13．5±4．5)d, P<0．05];(2)移植后7 d汇管区轻、中度量淋巴细胞浸润;(3)肝功能指标术后3、7 d差异有统计学意义(P<0．05);(4)术后3 d APC表面CD86表达水平明显降低[(22．46±4．53)％比(37．29±4．15)%;(22．46±4．53)%比(35．82±3．92)％,P<0．05],术后7 d APC表面CD80的表达水平明显降低[(24．47±7．10)％比(45．70±5．22)％;(24．47±7．10)％比(43．27±6．38)％,P<0．05],差异有统计学意义;(5)术后3、7 d血清IL-2明显降低,以7 d为显著[(578．65±85．50)ng／L比(973．24±102．47)ng／L;(578．65±85．50)ng／L比(1 021．10±125．32)ng／L,P<0．05]。结论IκBαM可通过抑制APC表面共刺激分子的表达在急性排斥反应中发挥保护作用。