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101.
综合护理干预对首发精神分裂症患者疗效的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨护理干预对首发精神分裂症患者的疗效和社会功能康复的影响。方法选取80例在护理干预科病房住院治疗的首发精神分裂症患者为干预组,80例在非护理干预科病房住院的首发精神分裂症患者为对照组,对照组单用抗精神药物治疗,干预组在药物治疗的同时辅助心理和社会综合干预措施,于干预前,出院后随访6月和1年末,采用自编一般资料调查表,阳性症状与阴性症状量表(PANSS),社会功能缺陷筛选量表(SDSS)评定临床疗效及社会功能改善情况。结果PANSS评分出院后随防6月及1年末干预组总分及阴性症状评分均显著低于对照组(P均(0.01),SDSS评分出院后随访6月及1年末干预组职业和工作、社会活动、家庭职能、生活自理、责任性和计划性等因素均显著低于对照组(P均〈0.01)。结论护理干预措施有助于提高精神分裂症患者的疗效和促进社会功能的康复。 相似文献
102.
103.
基因重组蛋白L243诱导表达包涵体的变性、复性与纯化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对来自于日本七鳃鳗的基因重组蛋白L243包涵体进行变性、复性与纯化,以获得成分均一的活性蛋白.方法 以6 mol/L尿素为变性剂,以0.1 mol/L氧化型谷胱甘肽及0.9 mol/L还原型谷胱甘肽为复性剂,对构建于pET23b的日本七鳃鳗L243基因在大肠杆菌Rosetta中表达的包涵体进行了的变性、复性与组氨酸亲和层析纯化.结果 经变性、复性后,获得了均质的L243纯化蛋白,该蛋白的复性率达80%.结论 成功对上述重组蛋白包涵体进行了变性、复性及纯化,为后续与此蛋白相关的生物活性测定奠定了物质基础. 相似文献
104.
目的 探讨Angptl3基因在大鼠高脂模型中各组织表达及其与血脂的关系.方法 将60只清洁型SD大鼠随机分为4组:正常对照组、高脂血症组、糖尿病并发高脂血症组、IgA肾病并发高脂血症组.采用定量PCR(SYBR Green Ⅰ)方法,检测以上4组大鼠脑、肺、心、胃、肝、肾、脂肪等7种组织中Angptl3 mRNA的表达.结果 Angptl3在4组大鼠的肝、肾组织中均有表达,其余5种组织中均未检测出有表达.其中肝表达量占总量的90%左右;并且随着表达总量的增加,肝表达量增加幅度较大.结论 Angptl3在成年雄性SD大鼠肝、肾组织中特异表达,且此特异性不随血脂水平的改变而改变. 相似文献
105.
106.
吉西他滨联合顺铂治疗36例晚期非小细胞肺癌 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和毒副反应。[方法]自2002年2月至2004年4月,用吉两他滨联合顺铂治疗36例晚期非小细胞肺癌,吉西他滨(健择)1000mg/m^2,第1,8天;顺铂80mg/m^2,第1天或分3天应用,21天为1个周期。[结果]完全缓解1例,部分缓解15例,稳定15例,进展5例,总有效率44.44%。主要副作用为Ⅱ~Ⅲ度骨髓抑制及恶心呕吐。[结论]健择与顺铂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌有较好疗效。 相似文献
107.
白眉蝮蛇去整合素rAdinbitor对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞黏附与增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
背景与目的:蛇毒去整合素是一类从多种蛇毒和水蛭中分离到的含RGD(Arg—Gly—Asp)或KGD(Lys—Gly—Asp)模体的小分子蛋白质,其由于能竞争性地结合细胞表面的整合蛋白受体,阻断肿瘤细胞与细胞外基质的黏附,从而发挥抗肿瘤转移的作用。rAdinbitor是我实验室采用基因克隆方法从大连产白眉蝮蛇(Gloydius blomhoffi brevicaudus)的毒腺中获得的一种含有RGD模体的去整合素。本实验的目的是探讨rAdinbitor对人肝癌细胞系SMMC-7721黏附、增殖的抑制作用,为rAdinbitor抗肿瘤转移的作用机制提供实验依据。方法:以细胞黏附实验观察纤连蛋白(FN)基质对SMMC-7721细胞黏附的影响。分别采用结晶紫染色法和MTT比色法测定重组蛋白rAdinbitor对SMMC-7721向FN黏附的影响,及对已黏附于FN上的SMMC-7721的影响。以MTT比色法检测不同浓度的rAdinbitor对SMMC-7721细胞增殖的影响;HE染色观察200μg/ml Adinbitor诱导SMMC-7721细胞36h凋亡的形态变化;采用流式细胞仪检测rAdinbitor对细胞凋亡的诱导作用。结果:①rAdinbitor对SMMC-7721细胞在FN基质上的黏附有一定的抑制作用,并呈浓度依赖关系,25、50、100、200μg/ml浓度组rAdinbitor的黏附抑制率分别为4.90%、11.73%、22.84%、37.28%,各组差异有显著性(P〈0.05)。②rAdinbitor作用后,已黏附的SMMC-7721细胞变圆、脱落,各浓度组黏附细胞的存活率的平均值分别为98.89%、90.01%、63.37%、35.13%,细胞的增殖受到明显抑制(P〈0.05)。③rAdinbitor对SMMC-7721细胞的增殖具有较强的抑制作用,且随着药物浓度的增加,其抑制作用增强(P〈0.05)。rAdinbitor对SMMC-7721细胞作用48h的IC50值为177.83μg/ml。④200μg/ml rAdinbitor作用SMMC-7721细胞36h呈现早期细胞凋亡的形态改变,凋亡率达20.68%,明显高于未经处理的对照组的2.38%(P〈0.05)。结论:重组白眉蝮蛇去整合素rAdinbitor能够剂量依赖性地抑制SMMC-7721细胞在FN上的黏附,并促使已黏附的SMMC-7721细胞脱落,剂量依赖性抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡。 相似文献
108.
本文观察了抗乙肝免疫核糖核酸注射液治疗慢性乙型肝炎的临床疗效,主要对临床表现,肝功及血清忆胃标志等进行观察,治疗组48例,设对照组50例。抗乙肝免疫核糖核酸注射液2mg隔日肌注,第二个月每周2次,第三个月每周1次,疗程3个月,对照组不给予任何免疫调节剂,治疗组中治疗前血清谷丙围氨酶(ALT)升高者,至疗程结束时80.0%降至正常(P〈0.01)HBsAg阴转率33.3%(P〈0.05),HBeAg 相似文献
109.
脊髓损伤急性期产生的自由基被认为是引起脊髓继发性损害的主要因素之一[1]。我们的实验已提示神经生长因子(NGF)对受伤的脊髓组织有保护作用[2,3]。但至今,有关NGF的保护作用机制尚未完全定论[2]。为此,本实验选用WD法脊髓损伤模型,伤后给予NGF,通过反映自由基指标的丙二醛(malondialdohyde,MDA)含量测定及组织形态学观察,探讨NGF保护作用与自由基氧化损害的关系。材料与方法一、动物分组与模型建立SD大鼠38只,雌雄不限,体重200~200g,随机分成3组:(1)正常组6… 相似文献
110.
目的:探讨miR-17-5p 通过调控乳腺癌转移抑制基因1 相似基因(breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like 或BRMS1L)表达调控鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法:收集2014 年1 月至2017 年12 月间平煤神马医疗集团总医院收治的40 例鼻咽癌患者切除的鼻咽癌组织及其相应的癌旁组织标本,以及鼻咽癌细胞系CNE 2、HONE 1、C666-1 和鼻咽部永生化上皮细胞株NP69,采用qPCR 检测miR-17-5p 在癌组织和癌细胞系中的表达水平。通过StarBase 数据库预测BRMS1L 与miR-17-5p 的靶向关系,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。WB检测转染miR-17-5p 模拟物和抑制物对CNE2 细胞中BRMS1L表达的影响;CCK-8、Transwell 和流式细胞术检测miR-17-5p/BRMS1L分子轴对CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果:miR-17-5p 在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中呈高表达(P<0.05 或P<0.01),下调miR-17-5p 显著抑制CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移但促进细胞凋亡(P<0.05 或P<0.01)。miR-17-5p 靶向作用于BRMS1L并下调其表达水平。过表达BRMS1L可显著抑制CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移而促进细胞凋亡(均P<0.01);而同时过表达miR-17-5p 和BRMS1L 可逆转上述作用(均P<0.01)。结论:miR-17-5p通过靶向下调BRMS1L的表达,进而促进CNE2 细胞增殖、侵袭和迁移而抑制细胞凋亡。 相似文献