GRP78在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用

目的: 探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用。方法: 51只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组和同期正常对照组。于第8周检测大鼠心功能;检测各组心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙二醛(MDA)水平;甲苯胺蓝染色和van Giesan染色分别观察心肌细胞数量的变化和计算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织GRP78和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达情况。结果: 随肝硬化病程进展:(1)肝硬化8周组大鼠左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压最大上升和下降速率(±LV dp/dt_max)均较对照组降低(P<0.05);(2)心肌组织中TNF-α、MDA、CVF、GRP78蛋白和HIF-1α蛋白水平均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05);(3)甲苯胺蓝染色显示模型各组心肌细胞数量逐渐减少并显著低于正常对照组(P<0.05);(4)血浆中内毒素水平分别与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、同型半胱氨酸(Hcy)、TNF-α、GRP78和MDA呈显著正相关(P<0.05);(5)GRP78蛋白分别与HIF-1α、Hcy、MDA、ALT和CVF呈显著正相关(P<0.05)。结论: 肝硬化大鼠伴发的肠源性内毒素血症通过直接或间接作用引起内质网应激和GRP78表达增加,后者可能是引起心肌重构、导致心脏功能变化的关键分子。     

HLA-DQA1*0301及*0103与腔隙性脑梗死和原发性高血压的遗传易感性研究

目的：针对腔隙性脑梗死（lacunar stroke,LS）和原发性高血压（essential hypertension,EH)及多基因致病特点,进行HLA－DQA1位点的基因分型,分析其遗传易感性。方法：采用PCR－SSP方法对62例LS、52例EH和64例正常对照进行HLA－DQA1位点的基因分型。结果：①HLA－DQA1*0301等位基因与LS及EH呈显著正相关。②HLA－DQA1＊0103等位基因与LS及EH呈显著负相关。结论：HLA－DQA1*0301等位基因与LS及EH的发病有一定的关联,而HLA－DQA1＊0103等位基因可能是LS及EH的保护性基因。     

二氯异氰尿酸钠对餐具熏蒸消毒效果的初步观察

在玻璃柜内加热蒸发2.5～20％二氯异氰尿酸钠溶液进行熏蒸消毒,用药量20ml/m~3,作用1～10分钟,可将餐具上的大肠杆菌、金黄色葡萄球菌与绿脓杆菌全部杀灭。     

I型胶原纤维降解对牙本质粘接耐久性的影响

目的：评价Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘接耐久性的影响。方法不同粘接系统牙本质试件浸泡于去离子水或人工唾液中24 h、1个月、4个月,以酶联免疫吸附试验定量测定浸提液中Ⅰ型胶原吡啶交联终肽（ICTP）含量,以此衡量Ⅰ型胶原的降解程度,继以万能材料试验机测试微拉伸粘接强度后,以Pearson相关系数分析微拉伸粘接强度与ICTP 释放量之间的相关性。结果3种牙本质粘接系统,随着人工唾液浸泡时间的增长,其粘接强度均有所下降,而各组的胶原降解ICTP释放量均随之增高。ICTP释放量及微拉伸粘接强度数据的散点图决定系数R2＝0.75,表明胶原降解后ICTP释放量与粘接强度值之间具有高度相关性。结论Ⅰ型胶原降解后ICTP释放量与牙本质粘接强度值之间呈负相关关系,牙本质粘接强度值随Ⅰ型胶原降解后 ICTP 释放量的增加而下降,说明Ⅰ型胶原的降解对牙本质粘接耐久性产生了不利影响。     

多克隆丙种免疫球蛋白血症的实验室鉴定分析探讨

目的：探讨多克隆丙种免疫球蛋白的临床诊断价值。方法采用免疫球蛋白定量、血尿蛋白电泳、血清及尿本周氏蛋白免疫固定电泳及其他试验,对患者标本进行同时检测确认。结果从1例类风湿性关节炎患者检出血清为 IgG、IgM、IgA、KAP 和 LAM 及尿液 KAP 和 LAM 同时显多克隆增殖的多克隆丙种免疫球蛋白血症。结论多克隆丙种免疫球蛋白血症往往出现在慢性炎症者有并发症时。     

大黄酸防治大鼠急性重型肝损伤的实验研究

目的探讨大黄酸（RH）对大鼠急性肝损伤的影响。方法连续2d灌胃硫代乙酰胺（TAA）制造急性肝损伤动物模型。26只Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、TAA组和TAA＋RH组。T从＋RH组用RH30mg／kg灌胃,4d后制模,检测血浆丙氨酸（ALT）、一氧化碳（NO）内毒素水平的变化判定肝功能;检测全血黏度、血小板聚集率判定血液流变学变化;HE、Weigert染色及免疫组化法分别观察肝脏病理改变、肝脏微循环改变及肝脏一氧化氮合酶（eNOS和iNOS）的表达。结果TAA组血浆ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率明显高于N组（P〈0．05）;TAA＋RH组与TAA组相比,ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率显著降低（P〈0．05）;T从＋RH组与TAA组相比,肝脏eNOS表达上调而iNOS表达下调（P〈0．05）。结论RH通过降低内毒素水平,调节肝脏eNOS与iNOS表达,从而改善肝脏微循环,防治TAA所致的急性肝损伤。     

小儿轮状病毒肠炎致全身炎症反应综合征IL-2、IL-6及TNF的变化及意义

目的观察轮状病毒肠炎致全身炎症反应综合征（SIRS）患儿血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF）的变化。方法对78例轮状病毒肠炎患儿（其中40例SIRS患儿,38例非SIRS患儿）及健康对照组（43例）测定血清IL-2、IL-6及TNF的变化;对其中40例SIRS患儿治疗前后的IL-2、IL-6及TNF的变化进行比较。结果SIRS患儿血清IL-6及TNF含量明显高于非SIRS组和对照组,SIRS患儿血清IL-2含量明显低于非SIRS组和对照组,有显著性差异（P〈0．01）。在SIRS患儿中随着异常指标的增加,IL-6、TNF升高,IL-2降低愈明显（P〈0．01）。SIRS患儿经治疗,IL-6、TNF升高,IL-2降低明显好转。结论对SIRS的合理治疗对IL-6、TNF升高,IL-2降低有显著的逆转作用。     

丹参对阻塞性黄疸内毒素血症及肝脏CD14mRNA的影响

目的 探讨丹参对阻塞性黄疸(OJ)时肠源性内毒素血症(IETM)的作用及其机制。方法 应用大鼠OJ模型，观察OJ7、14d及尾静脉注射丹参7、14d后血浆内毒素(ET)水平、末端回肠通透性、肝脏CD14 mRNA的表达。结果 OJ7、14d后大鼠出现明显的肝损害。表现为丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)的增高和白蛋白的降低，血浆ET水平随着阻塞时间的延长而逐渐增高。回肠细胞间隙可见大量的硝酸镧颗粒，肝脏CD14 mRNA的表达显著增强。注射丹参后，大鼠血浆ALT、TB较OJ7、14d明显下降；回肠通透性明显改善，细胞间隙无硝酸镧颗粒；CD14 mRNA的表达也较OJ7、14d组明显减弱。结论 丹参可明显改善由OJ引发的肝损害，其机制可能与其改善肠道通透性、下调CD14 mRNA的表达有关。     

纤维结肠镜下摘除下消化道息肉的临床意义

本院9年间2389例纤维结肠镜检查中，共检出下消化道息肉561例，计大肠息肉1256个，末段回肠息肉82个；共摘除息肉1299个，均用活检钳咬切：经病理证实腺瘤406个，其中有异型性增生者89个，恶变者23个；在932个非肿瘤性息肉中，有异型性增生102个。腺瘤属癌前病变，经纤维结肠镜摘除大肠息肉，特别是有异型性增生者，可使大肠癌发病率下降。本组肠癌合并息肉者达51.28%．肠癌术后亦可能再发息肉。及早发现恶变的小腺瘤是提高大肠癌疗效的关键。     

重组腺相关病毒介导抑癌基因联合诱导人肝癌细胞系凋亡与生长抑制研究

目的 观察腺相关病毒介导的抑癌基因p53,p16和p21联合治疗肝癌的可能性和效果。方法 用携带人野生型p53,p16和p21的腺相关病毒分别或联合转导人肝癌细胞系HLE，HepG2,QGY-7701,QGY-7703,BEL-7402,SMMC-7721，通过体外及裸鼠体内实验研究转基因的表达及对癌的促凋亡和生长抑制作用。结果 腺相关病毒介导的p53,p16及p21对人肝细胞肝癌细胞系均有明显的促凋亡作用，体外凋亡率约30％左右，体内生长抑制率30％－44％；联合感染肝癌细胞效果更明显，体外凋亡率达56％，体内癌生长抑制率65％。结论 腺相关病毒介导的外源抑癌基因p53，p16和p21不仅对多种肝癌细胞系均有诱导凋亡和抑制生长作用，联合应用治疗肝癌更具有明显的相互协同作用。进一步提高病毒滴度和纯度是腺相关病毒作为载体进行基因治疗的目标。