多层螺旋CT对胃肠道间质瘤的临床诊断应用

目的探讨多层螺旋CT对胃肠道间质瘤的临床诊断效果。方法收集2016年1月至2017年1月我院收治的10例胃肠道间质瘤患者,所有患者均接受多层螺旋CT检查,并对其影像资料进行分析。结果 10例患者中肿瘤原发肠系膜患者1例,肿瘤原发大网膜患者1例,肿瘤原发肾上腺患者1例,腹腔肿瘤2例,腹膜后肿瘤5例。恶性肿瘤检出患者6例,交界性肿瘤检出患者2例,良性肿瘤检出2例,肿瘤直径大小在4.0～33 cm,肿瘤表现不规则患者4例,肿瘤形态表现为分叶状患者3例,肿瘤形态表现为圆形患者3例。结论多层螺旋CT在胃肠道间质瘤诊断中定性、定位准确率高,在临床诊断治疗中具有重要价值。     

胎儿小脑蚓部不同超声纹理特征与胎儿畸形关系的初探郭永华 肖宝军

目的：总结后颅窝正常和异常的胎儿小脑及小脑蚓部的矢状面的声像学特征,了解小脑细微结构的改变与胎儿畸形的关系。     

阿帕替尼单药在标准方案治疗失败晚期结直肠癌患者中的疗效及安全性

目的：探讨阿帕替尼单药在标准治疗方案失败晚期结直肠癌（colorectal cancer，CRC）患者中的疗效和安全性。方法：本研究为前瞻性研究设计，用PASS15 软件计算研究所需的样本量，从2017 年7 月到2018 年8 月入组标准方案治疗失败的晚期CRC患者52 例，给予阿帕替尼起始剂量750 mg或500 mg单药治疗；评估患者的客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR），随访评价患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），并记录治疗过程中出现的不良反应。主要研究终点为PFS，次要研究终点为ORR、DCR、OS和安全性。结果：纳入研究的52 例CRC患者中45 例可以评价疗效及安全性，其均为既往接受过至少2 次系统性化疗的晚期CRC患者。疗效：完全缓解0 例、部分缓解5 例、疾病稳定30 例、疾病进展10 例，ORR为11.11%、DCR为77.78%；预后：45 例患者的中位PFS 为3.95 个月（95% CI=3.16~4.74），中位OS为10.3 个月（95% CI=5.70~14.90）；3 级以上不良反应：手足综合征6 例（13.33%），高血压5 例（11.11%），蛋白尿5 例（6.67%），转氨酶升高4 例（8.89%），腹泻3 例（6.67%），疲劳2 例（4.44%），出血1例（2.22%）。结论：阿帕替尼单药治疗标准方案失败的晚期CRC患者具有潜在的临床获益，安全性事件总体可控。     

阿帕替尼联合曲妥珠单抗对胃癌细胞的协同增敏作用

目的观察阿帕替尼联合曲妥珠单抗杀伤胃癌NCI-N87细胞的协同增敏作用并探讨可能作用机制。方法CCK-8法检测空白对照组、曲妥珠单抗组(0.1、1、10μg/ml)、阿帕替尼组(1μmol/L)及曲妥珠单抗(0.1、1、10μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组对NCI-N87细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测NCI-N87细胞凋亡,Western blotting检测HER-2、VEGFR2、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果CCK-8检测提示曲妥珠单抗、阿帕替尼能够抑制NCI-N87细胞增殖,在一定浓度范围内作用呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.01);q值计算提示曲妥珠单抗与阿帕替尼具有协同抑制NCI-N87细胞增殖的作用。流式细胞术检测显示联合组NCI-N87胃癌细胞凋亡较单药组明显升高(P<0.05),其中空白对照组、阿帕替尼组(1μmol/L)、曲妥珠单抗(0.1μg/ml)组及曲妥珠单抗(0.1μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组的凋亡率分别为(3.0±1.28)%、(5.8±1.63)%、(8.0±3.92)%和(21.6±6.85)%。曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组、曲妥珠单抗及阿帕替尼单药组比较,HER-2蛋白表达显著下调(P<0.05);曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组比较,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。结论阿帕替尼联合曲妥珠单抗可能通过下调HER-2蛋白及调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,协同抑制NCI-N87细胞增殖和促进细胞凋亡。     

国产弹性蛋白酶浸泡法构建兔腹主动脉瘤及其随访

目的采用国产猪胰弹性蛋白酶溶液主动脉周浸泡法构建兔腹主动脉瘤(AAA)模型,并随访其长期稳定性。方法 24只新西兰兔随机分成两组,实验组(n=12)用10μL浓度为10 U/μL国产猪胰弹性蛋白酶溶液浸润主动脉近分叉处血管段30 min,对照组用10μL 0.9%氯化钠溶液浸润30 min。术前和术后5、15、40、100、150 d分别经耳缘静脉造影测量主动脉内径。术后5、15、150 d造影后每组分别处死4只兔作苏木精-伊红(HE)、弹力纤维EVG染色和免疫组化染色。结果实验组术后5 d均形成AAA,主动脉直径100 d内基本稳定,150 d时明显缩小;组织学上术后5 d血管壁严重破坏、结构紊乱,可见红细胞渗出和炎性细胞浸润,弹力纤维和平滑肌细胞明显减少甚至消失,15 d时血管结构规整,可见部分残留弹力纤维,未见炎性细胞,150 d时管腔变窄,内膜过度增生,可见大量平滑肌细胞增生和紊乱的新生弹力纤维。对照组均未见AAA形成,病理学无明显变化。结论国产猪胰弹性蛋白酶溶液浸泡法可诱导兔AAA形成,操作简单、安全、有效。该模型有自愈倾向,但100 d内基本稳定,有助于AAA机制研究。     

穿刺技术的改进和创新是穴位埋线疗法的第三次飞跃

穴位埋线是长效针灸,是在传统针具和针法基础上建立和发展起来的,是针灸技术的发展和延伸,穴位埋线的核心技术是穿刺技术,穴位埋线的三大要素中,针具、埋藏物、穿刺技巧之间是互相影响、互相促进的。针具的改进成功实现了穴位埋线疗法的第一次飞跃,埋藏物的改进成功实现了穴位埋线疗法的第二次飞跃,穿刺技术的改进和创新是穴位埋线疗法的第三次飞跃。     

腰椎术后迟发性硬脊膜撕裂所致脑脊液漏的发病及治疗

目的探讨腰椎术后迟发性硬脊膜撕裂(late presentation of dural tears,LPDT)所致脑脊液漏的发病及治疗方法,为临床管理患者提供新的思路及治疗方案。方法选取自2015年1月至2017年12月于我院腰椎组进行腰椎后路手术的患者,分析患者的一般信息和脑脊液漏情况,根据随访情况及复查情况分析并查找具有LPDT的患者及其治疗方式、并发症以及临床结局。结果共2359例腰椎术后患者纳入研究,脑脊液漏患者共43例(1.82%),术中或术后5天内出现的硬脊膜撕裂(dural tears,DT)伴脑脊液漏患者36例(1.53%),术中发现DT 23例(0.98%),LPDT所致脑脊液漏患者7例(0.30%),其中,2例分别于术后3周、4个月行局部清创+硬脊膜修补手术,5例经卧床休息保守治疗,5例恢复在良好及以上,2例恢复较差,而非延迟性脑脊液漏患者术后恢复未发生较差结局。结论术中未被识别的LPDT所致的脑脊液漏在脊柱术中是一个比较特殊的并发症,需要提高临床认识和予以恰当的治疗,对于有可疑症状的患者应当提高警惕,以帮助患者更好地恢复,减少长期后遗症。     

miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌（HCC）侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测miR-26b的表达水平；用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞；MTT实验检测转染后HCC细胞的活力；采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化；Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降；抑制miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显增高，而此时HCC细胞的侵袭性显著增强；相反，上调miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显降低，而HCC细胞侵袭性显著下降；miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力，为HCC侵袭的机制奠定了理论基础，miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。