化疗后中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18的表达变化

可导致患者感染,与化疗后外周血中性粒细胞减少有关.而中性粒细胞抗感染能力与其表面粘附分子表达有关.我们应用流式细胞术检测34例急性髓性白血病患者巩固化疗前后外周血中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18表达及其体外对趋化三肽(fMLP)的反应,观察其与感染的关系.     

DHA对牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导巨噬细胞炎症的抑制作用

目的 探讨二十二碳六烯酸（DHA）对牙龈卟啉单胞菌（P.g）脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞炎症的抑制作用。方法 用CCK-8方法检测DHA对P.g-LPS诱导的小鼠单核／巨噬细胞系RAW264.7细胞的毒性。将P.g-LPS与RAW264.7细胞共培养24 h后,更换含有DHA的培养基培养24 h,实时荧光逆转录定量PCR（qRT-PCR）检测RAW264.7细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）mRNA的表达。酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌。用DCFH-DA方法检测RAW264.7细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的产生。结果 1 mg/L的P.g LPS对巨噬细胞无毒性作用（P＞0.05）,浓度≥100 μmol/L的DHA对P.g-LPS诱导的RAW264.7细胞有明显毒性作用（P＜0.05）;P.g-LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达显著高于阴性对照组（P＜0.05）;25、50、75 μmol/L的DHA减少TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达和TNF-α、IL-6的合成（P＜0.05）;P.g-LPS组ROS产生增多,25、50、75 μmol/L的DHA减少ROS的产生（P＜0.05）,抑制程度呈浓度依赖性。结论 DHA能够有效抑制P.g-LPS诱发的巨噬细胞炎症反应。     

重大科技成果科学知识传承研究

从科学知识的双重属性出发,对科学知识传承的概念进行了辨析。结合生物进化对重大科技成果科学知识传承研究的启示,重点探讨了重大科技成果科学知识传承研究的主要内容、方法,以期丰富已有重大科技成果的理论和方法论研究内容,为进一步探索重大科技成果的发展规律打下基础。     

Libsys 5.0典藏模块在解放军医学图书馆新书典藏中的应用

介绍了Libsys 5.0典藏模块的各项功能,分析了Libsys 5.0典藏模块在我馆新书典藏中的应用。     

基于7次跨膜受体的药物发现基本方法——细胞检测

随着检测技术进步,含7个跨膜α螺旋结构的受体性质已渐为人们所了解。7次跨膜（7TM）受体不仅具有开关功能,更类似于信息微处理器;特定配体只能参与特定受体介导的部分信号机制,这就为药物发现开拓了一个新领域。为进一步发现7TM受体与配体间的新行为并量化评价药物对这一复杂系统的作用效能,进而指导药物化学研究,药理学检测已成为关注焦点。本文阐述从还原重组体到整体系统测定方法的回归,讨论药物效价与评价其效应的特定检测方法间的联系,强调新的检测方法在药物发现过程中的价值。     

竹根化学成分的研究(Ⅱ)

目的 研究竹根的化学成分。方法 采用色谱方法分离化学成分,根据波谱数据及理化常数分析进行结构鉴定。结果 分离鉴定了9个化合物,分别为3-(p-羟基苯) (2,3)环氧-1-丙酸(Ⅰ)、2,3-二羟基-1-(4-羟基-3,5-二甲氧基苯基)-1-丙酮(Ⅱ)、(+)-鹅掌揪树脂醇B(Ⅲ)、原儿茶醛(Ⅳ)、原儿茶酸(Ⅴ)、荭草苷(Ⅵ)、牡荆苷(Ⅶ )、异荭草苷(Ⅷ)、异牡荆苷(Ⅸ)。结论 化合物Ⅰ为新化合物,命名为环氧香豆酸(epoxy coumaric acid)。     

鱼藤酮致PC12细胞凋亡中Par-4蛋白的表达

 目的   探讨鱼藤酮致大鼠多巴胺能嗜铬细胞瘤（PC12）细胞凋亡中前列腺凋亡反应蛋白（Par-4）表达变化,为帕金森病（PD）的基因治疗提供新的靶点 方法 以1、5、10 μmol/L的鱼藤酮分别作用于PC12细胞6、24 h,采用MTT比色法检测细胞存活率;采用Western blot法筛选出Par-4表达改变明显的鱼藤酮浓度和作用时间,给予信号转导抑制剂,检测Par-4表达量的变化。  结果 1、5、10 μmol/L鱼藤酮干预后,PC12细胞出现同程度的受毒形态改变,6h后,10μmol/L组光密度比值显著升高（P＝0.029?646）;20μmol/L c jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制剂Ginestin预处理1h,光密度比值与单纯鱼藤酮作用组比较显著降低（P=0.0131）;24h后,PC12细胞的存活率降低显著,1、5μmol/L 2组光密度值均升高,与对照组差异有统计学意义(P=0.018461, P=0.043?415)。 结论〓〖HTK〗 鱼藤酮可诱导PC12细胞Par-4凋亡蛋白表达升高,具有时间和浓度依赖性,JNK通路参与其信号转导途径。     

重组共表达载体pSNAV2.0 HSV1tkIREShIL1Ra的构建及其在滑膜细胞中的表达

   目的引入内部核糖体进入位点（IRES）,构建HSV1 tk与hIL 1Ra双基因共表达AAV重组载体并检测其在滑膜细胞中的表达。方法PCR扩增HSV1 tk、IRES及hIL 1Ra基因片段,分别与pMD18 T simple载体连接,测序后,hIL 1Ra与HSV1 tk先后插入pMD IRES,构建重组质粒pMD HSV1 tk IRES hIL 1Ra,酶切出HSV1 tk IRES hIL 1Ra片段,克隆至AAV载体质粒pSNAV2.0上,构建成重组共表达质粒pSNAV2.0 HSV1 tk IRES hIL 1Ra,酶切鉴定后,用脂质体转染上述质粒至原代骨关节炎（OA）滑膜细胞,RT PCR法鉴定共表达质粒在滑膜细胞中的表达。结果酶切鉴定证实重组共表达质粒构建正确;RT PCR检测到转染后的OA滑膜细胞中表达HSV1 tk与hIL 1Ra。结论成功构建了重组共表达质粒pSNAV2.0 HSV1 tk IRES hIL 1Ra;重组质粒转染OA滑膜细胞后,能表达HSV1 tk与hIL 1Ra。这为OA的基因治疗研究提供了理论依据。     

左金丸胃漂浮缓释片的制剂配方研究

目的 优选左金丸胃内漂浮缓释片的制剂配方。 方法 以辅料羟丙基甲基纤维素(HPMC K4MCR)、卡泊姆(Carbopol)934P、十八醇和NaHCO3为L9(34)正交试验4个因素,干法压片,优化左金丸体外漂浮性能,在此基础上设计F1～F5 5个方案,对处方体外释药性能进行优选;并研究左金丸胃漂浮缓释片体外评价方法。 结果 选择以A3B3C3D3和F4作为左金丸胃漂浮缓释片处方的最优制剂配方组合。初步建立了左金丸胃漂浮缓释片体外评价方法。结论 该剂型符合该药物药理作用特点,有助于延长药物在胃内的治疗作用时间,且制剂配方稳定可靠,可为左金丸新剂型的开发和应用提供参考。     

析中国特色人权 育大学生正确的人权观

在联合国第六十届人权会上，美国关于人权问题的反华提案未付诸实质性表决即告流产。这是美国从1990年以来第十一次在联合国人权会上提出反华提案，也是第十一次遭到失败。美国以人权为幌子，评头品足，无端指责中国的人权状况，其失败是必然的。在风云变幻的国际斗争中，如何辩证认识我国人权就成为当前大学生形势教育的一项必不可少的重要内容。笔者根据以下几点，具体论述中国特色人权的特点．进而帮助大学生树立正确的人权观。