Effects of genistein and equol on human and rat testicular 3β-hydroxysteroid dehydrogenase and 17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3 activities

The objective of the present study was to investigate the effects of genistein and equol on 3β-hydroxysteroid de- hydrogenase （3β-HSD） and 17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3 （17β-HSD3） in human and rat testis microsomes. These enzymes （3β-HSD and 17β-HSD3）, along with two others （cytochrome P450 side-chain cleavage enzyme and cytochrome P450 17α-hydroxylase/17-20 lyase）, catalyze the reactions that convert the steroid cholesterol into the sex hormone testosterone. Genistein inhibited 3β-HSD activity （0.2 μmol L^-1 pregnenolone） with half-maximal inhibition or a half-maximal inhibitory concentration （IC50） of 87 ± 15 （human） and 636 ± 155 nmol L^-1 （rat）. Genistein＇s mode of action on 3β-HSD activity was competitive for the substrate pregnenolonrge and noncompetitive for the cofactor NAD＋. There was no difference in genistein＇s potency of 3β-HSD inhibition between intact rat Leydig cells and testis microsomes. In contrast to its potent inhibition of 3β-HSD, genistein had lesser effects on human and rat 17β-HSD3 （0.1 μmol L^-1 androstenedione）, with an IC50 〉 100μmol L^-1. On the other hand, equol only inhibited human 3β-HSD by 42%, and had no effect on 3β-HSD and 17β-HSD3 in rat tissues. These observations imply that the ability of soy isoflavones to regulate androgen biosynthesis in Leydig cells is due in part to action on Leydig cell 3β- HSD activity. Given the increasing intake of soy-based food products and their potential effect on blood androgen levels, these findings are greatly relevant to public health.     

针药结合治疗未破裂卵泡黄素化综合征的临床研究

目的 研究补肾促排卵汤、HCG联合针刺对于治疗未破裂卵泡黄素化综合征（LUFS）的临床疗效。方法 87例LUFS患者随机分为2组:治疗组45例,予以补肾促排卵汤、HCG联合针刺治疗;对照组42例,予以补肾促排卵汤、HCG治疗。通过观察其妊娠率、排卵率及促黄体生成素（LH）、雌二醇（E₂）及血清孕酮（P）的检测,对比2组治疗后的临床疗效。结果 治疗组在改善LH、E₂及P的水平方面作用优于对照组（P＜0.05）,治疗组较对照组能获得较高的排卵率及妊娠率（P＜0.05）。结论 补肾促排卵汤、HCG联合针刺能有效治疗未破裂卵泡黄素化综合征,其机制可能与改善患者内分泌水平有关。      

毒黄素对非小细胞肺癌A549细胞株作用的实验研究

目的 研究毒黄素不同浓度和不同作用时间对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 分别取0.5、0.375、0.25和0.125 μmol／L毒黄素作用于A549细胞（实验组）,以不加毒黄素为对照组,分别培养24 h和48 h。采用CCK-8试剂盒、Annexin V-FITC／PI凋亡试剂盒检测A549细胞增殖抑制率和凋亡率。划痕实验对比0.125 μmol／L毒黄素组和对照组（0 μmol／L毒黄素）在12、24和48 h细胞迁移率。结果 0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素组24 h细胞增殖抑制率分别为（93.51±3.69）％、（40.38±3.08）％、（23.54±2.58）％和（13.07±2.37）％,48 h为（90.53±3.58）％、（53.72±3.02）％、（34.44±3.10）％和（24.78±2.43）％。0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素组24 h细胞凋亡率分别为（78.68±2.22）％、（43.66±2.53）％、（20.81±2.59）％和（6.25±0.96）％,高于对照组的（1.57±0.52）％;0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素组48 h细胞凋亡率分别为（88.66±3.16）％、（59.86±2.81）％、（27.89±3.48）％和（9.91±1.33）％,高于对照组的（1.59±0.55）％。0.125 μmol／L毒黄素组12、24和48 h细胞迁移率分别为7％、11％和16％,低于对照组相应的14％、26％和39％。结论 毒黄素对A549细胞有明显增殖抑制和促凋亡作用,并呈时间和剂量依赖性,且可抑制A549细胞迁移活性。     

特发性肺含铁血黄素沉着症1例报告

在儿科临床上,特发性肺含铁血黄素沉着症以1～7岁儿童多见,主要发生在儿童的铁代谢异常性疾病,其临床表现多样,无明显特异性。我于2014年3月至9月在云南省第一人民医院儿科进修期间,诊治过1例特发性肺含铁血黄素沉着症,颇有体会,现将情况报告如下,以探讨特发性肺含铁血黄素沉着症临床和实验室检查特点,提高临床早期诊断水平。     

原发性肝癌患者血清酶类指标变化的临床价值

目的:探讨血清a-L-岩藻糖苷酶(AFU)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)和胆碱酯酶(CHE)对原发性肝癌(primary hepatocarcinoma,PHC)的诊断价值.方法:使用全自动生化分析仪对107例原发性肝癌患者血清中AFU、GGT、ALP和CHE进行检测.结果:原发性肝癌患者血清AFU、GGT、ALP和CHE水平及阳性率均明显高于正常对照组及良性肝病组(P＜0.01);联合检测的敏感性和诊断准确性均比单项检测高.结论:联合检测血清中AFU 、GGT、ALP和CHE对原发性肝癌诊断具有重要临床价值.     

AFU、5′NT和γ-GGT在原发性肝癌检测中的意义

目的探讨血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、5′-核苷酸酶(5′NT)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)在原发性肝癌检测中的意义。方法设定原发性肝癌组52例,肝硬化组36例,健康对照组103例,测定各组的AFU、5′NT和γ-GGT水平,单独测定甲胎蛋白(AFP)在原发性肝癌组的水平。结果 52例原发性肝癌患者中,AFP6.7 U/mL阳性者为37例,检出率为71.15%,而AFU、5′NT和γ-GGT联合检出阳性者为43例,阳性率为82.69%。原发性肝癌组的AFU、5′NT和γ-GGT水平比单检AFP水平敏感性高。结论 AFU、5′NT和γ-GGT联合检测可弥补AFP低水平的不足,是一个诊断原发性肝癌的有效血清酶学指标。AFU、5′NT和γ-GGT对原发性肝癌的诊断敏感性、特异性各有所长,联合应用可优势互补,阳性率可显著提高,对临床诊断及判断病情,疾病的转归有重要意义。     

中国福建地区类孟买血型个体Fut1基因突变研究

本研究旨在探讨中国福建地区类孟买血型的分子机制。采用血清学方法鉴定研究对象为类孟买血型,采用PCR扩增研究对象的α1,2岩藻糖基转移酶(FUT1)基因编码区序列,并将PCR产物经TA后进行测序,分析fut1基因编码区序列,以证实类孟买血型的发生机制。结果表明,PCR扩增产物电泳分析证实成功扩增fut1基因编码区序列;克隆后测序分析发现本例先证者2条染色体上fut1基因均为第547-552位AG两碱基缺失(CAGAGAG→CAGAG),导致阅读框架发生移码,提前形成终止密码。结论:本例类孟买血型个体fut1基因为h1h1型纯合突变。     

岩藻糖基转移酶Ⅳ和肿瘤相关性的研究进展

岩藻糖基转移酶(FUTs)是一类催化糖蛋白或糖脂岩藻糖基化的酶.目前已发现13种FUTs,其中岩藻糖基转移酶Ⅳ(FUT4)是负责催化合成岩藻糖基化寡糖Lewis X(LeX)和Lewis Y(LeY)等的关键酶.FUT4在很多上皮来源的恶性肿瘤中高表达.本文就FUT4基因在肿瘤细胞中的表达特点和调控机制,以及FUT4在肿瘤恶性发展过程中的作用作一综述,旨为肿瘤的发生发展提供理论依据,为肿瘤的诊断及治疗提供参考.