基于网络药理学的中药复方防治阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍为特征的临床综合征。其病因及病理机制尚未完全阐明,西医缺乏有效的治疗方法,中医药因其多靶点、多途径的协同作用,在防治AD方面具有一定的优势。近年来,网络药理学兴起,因其整体性、系统性的特点,与中医药的整体观、辨证论治原则相一致,目前已在中医药研究领域广泛应用。现通过分析近年来利用网络药理学方法研究中药复方防治AD的临床及实验研究资料,探讨网络药理学在中药复方防治AD领域中的应用及存在的问题,为开展同类研究提供参考。     

从K562细胞中提取热休克蛋白GP96及其对人树突状细胞分化和功能的影响

本研究旨在建立从K5 6 2细胞系中提取热休克蛋白GP96的方法 ,进而研究GP96对人树突状细胞分化和功能的影响。采用蛋白分离提纯技术 ,将K5 6 2细胞裂解 ,经饱和硫酸铵沉淀、亲和层析、离子交换层析后提纯出热休克蛋白GP96 ,用SDS PAGE凝胶电泳和Westernblot方法对其进行鉴定。将提纯的GP96加入从正常人外周血单个核细胞诱导培养的树突状细胞 (dendriticcell,DC)中 ,通过流式细胞术检测DC细胞表型变化 ,用MTT法测定混合淋巴细胞反应 (mixedlymphocytereaction ,MLR)。结果表明 :从 1× 10 1 0 K5 6 2细胞中能提纯出热休克蛋白GP96 6 0 - 80 μg ;加入GP96制备的HSP DC ,其细胞表面标志CD83、CD86和HLA DR的表达率比常规培养DC明显升高 ,CD1a表达率降低 (P <0 .0 5 ) ;HSP DC比常规培养DC具有更强的刺激混合淋巴细胞反应的能力 (P <0 .0 5 )。结论 :从K5 6 2细胞中可以提取出热休克蛋白GP96 ;热休克蛋白GP96可以促进树突状细胞分化成熟 ,使其具有更强的刺激同种异体人T淋巴细胞增殖的能力     

α干扰素对树突状细胞分化和功能的影响

树突状细胞 (ＤＣ)是激活初始Ｔ细胞和维持细胞免疫反应最重要的抗原提呈细胞 (ＡＰＣ) ,ＩＦＮ α在细胞及体液免疫中起着重要作用。然而目前对ＩＦＮ α在ＤＣ发育和功能方面作用的相关研究不多。我们在常规培养条件中加入不同剂量的ＩＦＮ α ,以观察ＩＦＮ α对培养的ＤＣ表型和功能的影响 ,并通过ＭＴＴ法检测成熟ＤＣ对同种异体Ｔ淋巴细胞增殖能力的作用。材料和方法1　主要仪器设备　ＣＯ2 培养箱 ,ＪＪＴ 2型超净工作台 ,ＭＤＦ 192型低温冰柜 ,ＦＡＣＳｏｒｔ型流式细胞仪 ,Ｃｌｉｎｉｂｉｏ12 8Ｃ型酶标仪。2　主要试剂及其配制　…     

驻兰州16所医疗机构消毒效果监测

为掌握驻兰州各级医疗机构消毒质量状况，有效预防和控制院内感染，于2004年对该部属16所医疗机构进行了消毒质量监测。     

β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭的应用现状

目的:分析β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭(CHF)的应用现状,以提高慢性心力衰竭治疗水平。方法:随机抽选100例患者(共168次)住院病历,进行β-受体阻滞剂应用情况分析。结果:100例在第1次住院时,只有43例(43%)应用了β-受体阻滞剂;在36例再次住院前,有12例应用β-受体阻滞剂,出院时有19例应用β-受体阻滞剂;在16例第3次住院前有7例应用β-受体阻滞剂,出院时有9例应用β-受体阻滞剂。结论:在我院CHF的治疗中,存在β-受体阻滞剂使用不规范的情况。     

类似颈椎病表现的Arnold-Chiari畸形3例报道

Arnold-Chiari畸形又称小脑扁桃体下疝畸形,主要是颅后窝中线结构在胚胎期的发育异常,表现为小脑扁桃体下疝至枕骨大孔以下而达颈椎管内,且常合并其他畸形,引起小脑、延髓、脊髓、后组颅神经及上颈段神经系统症状。该病有些病例表现酷似颈椎病,现将作者在近两年工作中所见3例报道如下。     

趋化因子系统与中枢神经系统炎症性疾病

趋化因子(chemokine)及其受体在机体正常和病理状态下对淋巴细胞的迁移起着重要作用。趋化因子在中枢神经系统(central nervous system,CNS)不同部位的不同表达对正常免疫监视和病理免疫效应过程是必需的。CNS炎症过程中,炎性细胞在趋化因子的作用下穿越血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)浸润到病灶部位。因此,对趋化因子及其受体在CNS的深入研究不仅能了解这些疾病的发病机制,也为治疗疾病提供了可靠的药物靶点。     

雷帕霉素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的机制

目的：探讨雷帕霉素抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的作用机制。方法:传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板，即仅加培养液的对照组；加250 μg/L LPS的诱导组； 诱导组基础上加100 μg/L雷帕霉素的干预组；干预组基础上加rTNF-α 50 μg/L的抗干预组；及抗干预组基础上加抗鼠TNF-α 100 μg/L的抗体中和组。培养4 h后，ELISA法检测对照组、诱导组和干预组上清液中TNF-α水平；培养24 h后，RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞内HMGB1 mRNA表达水平和上清液中HMGB1含量。结果:培养4 h，干预组上清液中TNF-α水平与对照组比无显著差异（P>0.05），但明显低于诱导组（P<0.05）；培养24 h, 与对照组比，诱导组细胞内HMGB1 mRNA表达明显增强（P<0.05），上清液中HMGB1含量也明显增多（P<0.05）；干预组明显减少了HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量（P<0.05）； 与干预组比，抗干预组细胞HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量明显增加（P<0.05）；抗体中和组细胞HMGB1 mRNA表达水平及上清液中HMGB1含量和干预组无显著差异（P>0.05）。 结论:雷帕霉素抑制LPS诱导RAW264.7细胞表达和释放HMGB1，可能部分地与其抑制TNF-α的表达有关。     

肌收缩实验装置的改进

一、实验装置 1、杠杆:为使曲线高度的放大有所选择,标本钩有二、使收缩力臂与负荷力臂之比值分别为1和15,因此每加1克砝码,肌肉的负荷分别增加1克和1.5克。 2、砝码:1克、2克、5克各二个,10克、20克各一个。 3、浴缸:用透明有机玻璃制作。浴缸底板固定1个有机玻璃钩。壁两侧铜片电极用502胶或别的胶粘上(也可在壁上打燕尾槽将电极嵌入)。铜片电极与底板上钩的顶部大体要在一个平面上。这就能使两电极与标本正对着。如果要求读不同前负荷时肌肉的初长。可将无电极的一侧壁换为具米尺刻度的有机玻璃,或将刻度尺贴在壁内侧,刻度向溶液侧,读数才清晰。     

小鼠非清髓外周造血干细胞移植后供者淋巴细胞输注的实验研究

目的:探讨受者皮肤致敏后的供者淋巴细胞输注对受者嵌合状态的影响及供者嵌合比率与混合淋巴细胞反应(MLR)和受者重建的T细胞亚群间的关系。方法:受鼠C57BL/6小(H-2b)第0天接受X射线全身照射,4小时内移植经rhG-CSF动员后的BALB/c小鼠(H-2d)外周血干细胞2×107个,第2天腹腔注射环磷酰胺200mg/kg,并分别于第28天输注致敏/未致敏的供者淋巴细胞2×106个。结果:移植后第21天模型组小鼠PCR检测结果均呈混合嵌合(MC)状态;致敏后DLI的受鼠60天时转变为完全供者嵌合(CC),CD4+/CD8+T淋巴细胞比值早期下降,60天时有所升高,仍略低于正常水平,MLR呈现供者特异性低反应性;未致敏的DLI受鼠嵌合率虽稍有上升,仍为MC,CD4+/CD8+比值早期升高,后期降至正常水平,MLR供者反应性亦有所下降。结论:经rhG-CSF动员后可以成功建立非清髓性allo-PBSCT小鼠MC模型;经受者皮肤致敏后的DLI能够诱导稳定的CC,高比率嵌合与供者CD4+/CD8+比值下降及MLR的特异性免疫低反应性间具有良好相关性。