血管紧张素Ⅱ在自发性高血压大鼠主动脉重建中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在高血压主动脉重建中的作用。方法:选用AngⅡ受体I亚型拮抗剂losartan,对雄性自发性高血压大鼠(SHR)进行为期10周的治疗,观察并比较其在剂量15 mg/kg·d^-1及0.75 mg/kg·d-1时,对16周到26周SHR胸主动脉重建的影响。结果:Losartan 15 mg在降低血压的同时, 通过抑制主动脉中膜平滑肌细胞(VSMC)的肥大明显抑制了主动脉肥厚,losartan 0.75 mg未能使血压下降的情况下,对VSMC及主动脉肥厚均没有影响。Losartan对胶原纤维的作用与对VSMC的作用不同,两种剂量的losartan均明显抑制了胶原纤维的合成。结论:AngⅡ对SHR主动脉平滑肌生长的调节可能为压力依赖性,对胶原纤维的作用则可能是通过非压力机制。     

经皮穿刺闭合房间隔缺损的应用解剖

目的为经皮穿刺闭合房间隔缺损提供相关的应用解剖资料。方法解剖测量50例(男29,女21)正常成年人心脏标本。结果卵圆窝长(20.9±5.4)mm,宽(14.3±3.7)mm。卵圆窝中点距冠状窦口中点(19.7±4.1)mm;距膜性房间隔(22.6±3.8)mm;距三尖瓣隔侧瓣中点(25.1±4.2)mm和距主动脉隆凸底部的中点(24.7±4.2)mm。卵圆窝中点距二尖瓣前瓣中点距离为(19.9±4.4)mm。卵圆窝缘的厚度在12、3、6和9点钟处分别是(4.1±0.7)、(3.2±0.7)、(2.3±0.5)和(3.3±0.7)mm。右上、下肺静脉汇入左心房的入口处水平距房间隔的距离分别为(8.2±2.2)mm和(12.4±3.8)mm。结论依据本文测量结果,经皮穿刺闭合房间隔缺损封堵器的厚度在5mm左右,且其弹性变化应适应房间隔厚度的变化为宜。     

用于内皮细胞与平滑肌细胞联合培养的流动腔系统

内皮细胞与平滑肌细胞的联合培养是体外研究这两种细胞生物学特性的重要手段。静态条件下联合培养的内皮细胞的形态及功能特性与在体条件下均有差异,这可能是没有血流切应力对内皮细胞直接作用的结果。为了了解切应力对与平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的生物学作用,本文建立了用于多孔ＰＥＴ膜联合培养模型的力学系统,通过本系统可以产生０～４０ｄｙｎ／ｃｍ２的稳定层流切应力,并应用本系统观察了切应力对联合培养的内皮细胞的形态学影响,结果表明,在４０ｄｙｎ／ｃｍ２切应力作用下,与平滑肌细胞联合培养的内皮细胞沿流体方向发生了重排。这一系统的建立为研究切应力作用下与平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的形态和功能提供了手段。     

局部转染组织因子促进糖尿病小鼠的伤口愈合

目的为证实组织因子（TF）在启动新血管生成、促进伤口愈合中有一定的作用。方法我们以伤口愈合迟缓的糖尿病小鼠为研究对象,应用免疫组化,RT-PCR及伤口局部组织因子转染等方法,研究了组织因子在伤口愈合中的作用。结果正常小鼠未创伤皮肤几乎检测不到TF的表达,但创伤时TF的表达明显增高。和正常健康鼠比较,糖尿病鼠伤口处TF、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达不足,新血管生成迟缓,伤口处血管密度和血流明显减少伴随着伤口愈合的迟缓。以克隆有TF cDNA的真核表达质粒局部转染糖尿病小鼠的皮肤伤口,转染后伤口部位的TF表达明显增高,并明显促进了伤口局部新血管的形成,加速了伤口的愈合。同时促进了VEGF和α-SMA的表达。结论糖尿病鼠伤口愈合迟缓与伤口愈合初期阶段组织因子（TF）的合成不足有关,转染TF基因可以明显改善伤口愈合,其促进伤口愈合与其诱导血管内皮生长因子和α-平滑肌肌动蛋白的合成有关。     

不同频率张应变对大鼠血管平滑肌细胞α-肌动蛋白表达的影响

目的研究不同频率张应变对血管平滑肌细胞表型转换的影响。方法应用FX-4000T细胞应变加载系统,对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞施加10％应变,频率分别为0．5Hz、1Hz和2Hz,加载时间12h和24h后,采用Real time RT-PCR、Western blot、免疫荧光化学等技术检测不同频率张应变下血管平滑肌细胞的alpha-肌动蛋白（α-actin）的表达变化。以未加载张应变的血管平滑肌细胞为对照组。结果血管平滑肌细胞的α-actin的蛋白和RNA表达量在1Hz条件下比相同时相点的其他频率组均高。结论 不同频率的张应变可以影响血管平滑肌细胞α-actin的表达量,提示应变频率的改变可能参与血管平滑肌细胞表型转换的调节。     

发展生物力学 造福人类健康—— “十四五”我国生物力学研究发展战略思考

正2021年是我国"十四五"的开局之年。2020年9月11日习近平主席主持召开了科学家座谈会并发表重要讲话,就"十四五"时期我国科技事业发展指出,希望广大科学家和科技工作者肩负起历史责任,坚持面向世界科技前沿、面向经济主战场、面向国家重大需求、面向人民生命健康,不断向科学技术广度和深度进军。2020年10月中国力学学会中国生物医学工程学会生物力学专业委员会在太原召开全体委员会议,     

纵向应力作用下的血管重建

在体血管除了受到血压和剪切血流外,还受到显著的纵向张力作用。纵向张力影响血管的生理功能及其对血压和血流的响应。虽然对血压和血流改变时的血管重建已有了很多了解,但对血管纵向应变及其相应的血管组织重建却了解甚少。本文总结了血管纵向张力和应变的在体观测结果,以及血管对纵向应力改变的细胞和组织层次的响应与适应性重建。增加纵向张力导致组织重建,过度减少纵向张力会导致血管发生屈曲。纵向张力作用下血管组织重建的研究将增强对血管正常生理功能和病理变化的认识。     

颈襻或胸锁乳突肌支与膈神经吻接重建呼吸功能的应用解剖

目的为颈襻或副神经胸锁乳突肌支与膈神经吻接术重建截瘫患者的自主呼吸功能提供解剖学基础.方法在15具尸体上测量了舌下神经降支、颈神经降支和副神经胸锁乳突肌支的长度、末端的宽度、厚度及神经束的数目;副神经胸锁乳突肌支的末端与膈神经汇合处之间的间距;膈神经汇合处的宽度、厚度和神经束的数目.结果舌下神经降支和颈神经降支的长度分别为(40.0±8.2)mm和(32.0±6.8)mm;平喉结处的宽、厚度分别为(1.9±0.5)mm、(0.8±0.1)mm和(1.6±0.5)mm、(0.6±0.1)mm.副神经胸锁乳突肌支的长(15.9±4.2)mm;末端宽、厚度分别为(2.3±0.7)mm和(0.9±0.2)mm.副神经胸锁乳突肌支与膈神经汇合处之间有间距者为80%,平均间距(20.2±6.3)mm.膈神经汇合处的宽、厚度分别为(2.1±0.5)mm和(1.2±0.4)mm.结论舌下神经降支、颈神经降支或副神经的部分胸锁乳突肌支的长度和末端的宽、厚度均能满足与膈神经起始处行神经端-端或端-侧吻接术,以重建膈的自主呼吸功能.     

血管体外应力培养系统:一种新的血管生物力学实验模型

本文设计并建立一种新型的血管体外应力培养系统,分别施加定常流与脉动流,检测其运行稳定性后,将猪颈总动脉进行体外培养7d,采用组织形态学方法结合计算机图像分析与透射电镜技术,评价培养动脉的状态。结果表明,颈外动脉进行体外培养7d仍然存活,血管几何形态结构与细胞超微结构基本正常。本系统能够提供多种较为稳定的应力培养条件,为血管生物力学和血管组织工程研究提供了一种有效的实验模型。     

高血压大鼠动脉的零应力状态与内皮素的关系

本文通过观察胸主动脉、肾动脉主干张开角的大小,研究了SHR高血压建立前后胸主动脉和肾动脉零应力状态的变化,并于SHR高血压形成前,给予口服型ETA型受体拮抗剂BMS-182874,研究了内源性ET在SHR主动脉和肾动脉零应力状态变化中的作用.结果发现,在未建立高血压的SHR(4周),主动脉和肾动脉主干的张开角与同龄WKY相比,都没有显著的变化.在高血压已建立的SHR(16周),主动脉和肾动脉主干的张开角分别为69.0±27.0°和114.2±42.2°,显著大于同龄的WKY大鼠(45.9±25.7°和70.2±30.4°).给予SHRBMS-182874(4～16周),SHR主动脉张开角未发生明显变化(62.8±25.6°),而肾动脉主干的张开角显著减小(66.6±41.54°).结果表明,在已建立高血压的SHR,主动脉和肾动脉主干都存在非均匀生长,其残余应力、应变大于同龄的WKY,内源性ET在SHR肾动脉零应力状态的改变中起重要作用.