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101.
锌、铬、硒微量元素与糖尿病 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨微量元素与糖尿病的关系。选择泰山慢性病医院营养膳食科住院患者50例,并将其分为治疗组和对照组,比较两组血清微量元素锌、铬、硒、血糖、尿糖水平。治疗组高锌、铬、硒食补者血清锌、铬、硒浓度增高程度和血糖水平降低程度大于对照组,尿糖改善情况、症状减轻,病情稳定情况好于对照组,结果证明利用食补微量元素是纠正糖尿病症状的有效措施。 相似文献
102.
两种胰岛素方案治疗2型糖尿病的疗效与安全性比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较赖脯胰岛素联合中效胰岛素(中性鱼精蛋白锌胰岛素,neutral protamine hagedorn, NPH)与常规猪胰岛素(regular insulin, RI)联合甘精胰岛素2种方案治疗2型糖尿病的疗效和低血糖发生情况.方法:将32例2型糖尿病患者设为A组,30例2型糖尿病患者设为B组.A组采用餐前皮下注射赖脯胰岛素加睡前皮下注射NPH治疗,B组采用餐前皮下注射RI加睡前皮下注射甘精胰岛素治疗,治疗12周后分析2种方案的胰岛素剂量、降低血糖效果以及低血糖发生率.结果:2种方案降低血糖的疗效相当.B组睡前用的甘精胰岛素剂量明显多于A组所用的NPH剂量,B组餐前所用RI剂量明显少于A组赖脯胰岛素剂量,同时B组的低血糖发生率明显低于A组.结论:2种治疗方案均能够有效控制血糖,与餐前皮下注射赖脯胰岛素加睡前皮下注射NPH方案相比,餐前皮下注射RI加睡前皮下注射甘精胰岛素方案不易发生低血糖. 相似文献
103.
104.
目的 研究赤藓糖醇对牙周致病菌牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)、 伴放线聚集杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Aa)和粘性放线菌(Actinomyces viscous,Av)生长的影响,探讨不同浓度赤藓糖醇作用后的Pg对牙周膜细胞炎症相关细胞因子mRNA表达水平的影响。方法 将Pg、Aa、Av 3种致病菌接种于0、2、4、8、16、32、64、128 g/L的赤藓糖醇-BHI液中,37℃厌氧培养一定时间,检测其最低抑菌浓度。将Pg分别接种于MIC、1/2、1/4、1/8 MIC 4个赤藓糖醇质量浓度的培养基以及不含赤藓糖醇的培养基,离心并清洗后,加入细胞DMEM培养基重悬,与培养至第4代的人牙周膜细胞共培养24 h,弃上清,裂解细胞,提取总RNA,反转录,实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果 赤藓糖醇对3种细菌的最低抑菌浓度分别为Pg:64 g/L,Aa:128 g/L,Av:128 g/L。不同浓度赤藓糖醇条件下培养的细菌,刺激牙周膜细胞产生IL-1β、IL-6 、TNF-α的能力不同。赤藓糖醇浓度为8 g/L时,炎症因子量与不加赤藓糖醇的对照组无显著差别;浓度升高达到16 g/L时,IL-1β、IL-6 、TNF-αmRNA的相对表达量有所降低,且浓度越高,炎症因子释放越少;但所有实验组炎症因子量始终高于未加细菌的空白对照组(P<0.05)。结论 赤藓糖醇对Pg、 Aa、 Av的生长能力有抑制作用,且在一定范围内,赤藓糖醇质量浓度越高,抑制效果越明显。赤藓糖醇还可通过某种方式对致病菌毒力因子起抑制作用,进而降低Pg的牙周致炎性,减少牙周膜细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。 相似文献
105.
目的:探讨锌对成骨细胞增殖、分化、矿化活性的影响。方法:采用MTT法研究锌对成骨细胞增殖活性的影响;采用碱性磷酸酶测定法以及大鼠I型胶原蛋白(Col I)酶联免疫分析法研究锌对成骨细胞分化活性的影响;采用细胞钙茜素红染色法观察不同浓度的锌培养液作用成骨细胞后结节的数量,探讨锌对成骨细胞矿化活性的影响。结果:不同浓度的ZnCl_2培养液均具有促进成骨细胞增殖的作用(P0.05;P0.001);ZnCl_2浓度为1μM的培养液对成骨细胞的分化无影响,而ZnCl_2浓度为5μM和25μM的培养液具有促进成骨细胞分化的作用(P0.05;P0.001),各浓度的ZnCl_2培养液均提高了成骨细胞中Col I的水平(P0.001);不同浓度的ZnCl_2培养液作用于成骨细胞后,细胞内桔红色阳性结节的数量明显增多。结论:锌能促进成骨细胞的增殖、分化、矿化,从而促进骨形成过程。 相似文献
106.
目的: 探讨牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.endodontalis)脂多糖对小鼠成骨细胞表达单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)mRNA和蛋白的影响,以及是否有p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路和核因子κB(Nuclear Factor-κB, NF-κB)信号通路的参与。方法: 以不同质量浓度的P.endodontalis脂多糖(0~50 mg/L)刺激MC3T3-E1细胞24 h;以20 mg/L P.endodontalis脂多糖作用于细胞不同时间(0~48 h)后,采用实时反转录PCR和酶联免疫吸附测定检测MCP-1mRNA和蛋白的表达。采用p38MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂BAY11-7082分别预处理细胞1 h,检测其对P.endodontalis脂多糖刺激MC3T3-E1细胞后MCP-1mRNA表达的影响。采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验。结果: 不同质量浓度的P.endodontalis脂多糖(0~50 mg/L)刺激MC3T3-E1细胞后,MCP-1的mRNA表达和蛋白分泌呈剂量依赖性;观察时间内(0~48 h),20 mg/L P.endodontalis脂多糖作用于MC3T3-E1细胞后,MCP-1 mRNA的表达和蛋白分泌呈时间依赖性;10 mol/L的SB203580和BAY11-7082分别预处理细胞1 h,可以降低P.endodontalis脂多糖诱导MCP-1 mRNA的表达,且SB203580的抑制作用强于BAY11-7082。结论: P.endodontalis脂多糖可能通过激活p38MAPK和NF-κB信号通路诱导成骨细胞表达MCP-1mRNA和蛋白。 相似文献
107.
《解剖科学进展》2013,(3)
目的锌转运体7(ZnT7)在阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者脑内高表达并在老年斑内形成聚集效应。但其是否参与AD发病尚不清楚,本实验旨在探讨ZnT7基因沉默对APP转基因细胞APP/Aβ表达水平的影响。方法应用RNAi技术对APP转基因细胞进行ZnT7基因沉默,并采用RT-PCR,WesternBlot,免疫荧光,ELISA,MTT方法,分析ZnT7基因沉默对APP转基因细胞对APP蛋白的表达、Aβ分泌和细胞活力的影响。结果免疫荧光双标结果显示,ZnT7RNAi可明显抑制APP转基因细胞的ZnT7和APP表达;WesternBlot结果显示,ZnT7RNAi可明显抑制APP转基因细胞的APP蛋白表达;ELISA结果显示,ZnT7RNAi可明显抑制APP细胞转基因的Aβ分泌。结论 ZnT7可能参与细胞内APP代谢,ZnT7基因可作为AD治疗的一个潜在靶点。 相似文献
108.
1 临床资料
患者,男性,32岁,因反复间歇性腹痛伴精神症状1年余入院.患者1年前无明显诱因出现腹部不适,以全腹胀气、绞痛为主要症状,疼痛部位不固定.腹痛时伴明显心慌、心累、烦躁不安、忧郁、焦急、精神错乱.反复间歇性发作20余次,曾就诊于多家医院,每次发作时行X线片检查均有不同程度肠梗阻征象,多次行胃镜、肠镜检查均未见异常.门诊以"①不完全性肠梗阻;②癔症?"收住门诊部病房治疗.患病以来,患者精神食欲差,大便、小便正常,体质量减轻5 kg. 相似文献
109.
110.
理论上,凡是占人体总重量0.01%以下的元素,如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等,可称为微量元素。微量元素在人体内的含量真是微乎其微,如锌只占人体总重量的32/100万,铁也只有60/100万。但微量元素与人的健康密切相关,微量元素的摄入过量、不足或缺乏都会不同程度地引起 相似文献