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101.
[目的]探讨三种用于修复手指软组织缺损的前臂微型游离皮瓣的效果及其差别。[方法]2013年5月~2016年5月收治32例手指软组织缺损患者(42指),其中10例为2指软组织缺损,22例为1指软组织缺损,分别应用桡动脉掌浅支腕横纹皮瓣、尺动脉腕上皮支皮瓣或(和)骨间背侧动脉穿支皮瓣游离移植修复。[结果]术后随访6~12个月,1例骨间背侧动脉穿支皮瓣和2例尺动脉腕上皮支皮瓣术后出现小面积坏死,其余皮瓣均一期成活。2例骨间背侧动脉穿支皮瓣和2例尺动脉腕上皮支皮瓣由于外观和功能影响二期行皮瓣整形术。[结论]应用桡动脉掌浅支腕横纹皮瓣、尺动脉腕上皮支皮瓣和骨间背侧动脉穿支皮瓣游离移植修复手指软组织缺损有其相似的共同点,同时三者之间又有一些微妙的差别,需根据受区具体情况酌情选择为宜。 相似文献
102.
我国已经进入老龄化时代,老年群体的健康问题需要引起足够的重视,老年群体睡眠障碍疾病的发生率较高,失眠、睡眠呼吸暂停低通气综合征等是常见的老年睡眠障碍。严重影响老年人的身心健康。睡眠障碍疾病容易合并心脑血管疾病、神经系统和内分泌系统疾病、心理疾病等,睡眠障碍与这些疾病之间相互影响,互为因果。国家对于养老事业给予积极的支持,随着养老服务机构的兴起,养老机构老年群体的睡眠健康问题日益突出,需要增加和完善养老服务中心的睡眠健康管理体系,促进国家养老健康服务体系的建设和养老事业的发展。 相似文献
103.
COX-2抑制剂塞来昔布提高人结肠癌细胞SW480的放射敏感性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨COX-2抑制剂塞来昔布对人结肠癌细胞SW480放射增敏的作用机制.方法:体外培养结肠癌细胞SW480.COX-2抑制剂塞来昔布作用SW480细胞24 h,X线不同剂量照射,克隆形成法计算细胞存活率,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算Dq、D0、SF2值和放射增敏比(SER);X线6 Gy照射后,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,应用Western blot方法检测磷酸化Akt、COX-2、磷酸化Bad蛋白的表达.结果:celecoxib联合照射组的Dq、D0及SF2均明显低于单纯照射组(0.995 vs 2.527,1.091 vs 1.622,0.352 vs 0.805,均P<0.05),celecoxib联合照射组SER为1.487;照射能够提高pAkt、COX-2和pBad的表达,celecoxib联合照射组pAkt、COX-2和pBad表达低于单纯照射组;celecoxib联合照射组SW480的细胞凋亡率明显高于单纯照射组(15.02±2.16 vs 6.25±1.22,P<0.05).结论:celecoxib能够抑制P13K/Akt/COX-2途径的活化,从而提高SW480细胞放射治疗的效果. 相似文献
104.
目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)与急性心肌梗死(AMI)患者临床并发症之间的关系. 方法:入选急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者218例,入院后即刻抽取静脉血查血常规,按中性粒细胞/淋巴细胞比率的大小由小到大将其分为A、B两组,对两组急性心肌梗死并发症发生率进行比较. 结果:两组肌钙蛋白峰值分别为(32.5±21.7)ng/ml和(56.8±39.4)ng/ml,B组高于A组,差异具有统计学意义(P<0.01).心律失常(17.43%和39.45%,P<0.01)、心力衰竭(22.94%和51.38%,P<0.01)及猝死发生率(2.75%和11.01%,P<0.05)B组均显著高于A组,差异具有统计学意义.多元逐步回归分析显示NLR与AMI并发症发生率具有显著的相关性(P<0.05).结论:中性粒细胞/淋巴细胞比率是急性心肌梗死患者临床并发症的可靠预测指标. 相似文献
105.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无/慢复流的发生与应激血糖及超敏c反应蛋白(hs—CRP)的关系。方法:将首次发生且症状出现至就诊时间≤6h的ST段抬高型心梗(STEMI)患者253例,分成形慢复流组及对照组,观察两组间应激血糖、hs—CRP及一般资料、手术相关指标之间的差异。结果:26例(10.3%)患者于PCI后出现了形慢复流,无慢复流组应激血糖、hs—CRP、白细胞数以及罪犯血管开通时间、球囊扩张压力、住院期间病死率均高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:应激血糖及hs—CRP水平与AMI患者PCI术后无/慢复流的发生有关,并可提示预后不良。 相似文献
106.
107.
108.
目的回顾性总结我院体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗6例的临床结果和经验。方法2008年12月至2009年8月,6例患者均为男性,年龄21~78岁。6例全部为心血管外科手术患者,ECMO前均有不同程度的心功能不全,其中1例急性左心衰,1例不能脱离体外循环(ECC)。其中3例瓣膜置换术、2例冠状动脉旁路移植术(CABG)、1例Bentall加CABG术。ECMO均在手术室置入,其中3例为CABG术前或ECC开始前置入,3例ECC后转为ECMO辅助。6例均为右侧股动、静脉插管的V-AECMO,耗材为Medtronic公司肝素涂抹ECMO系统,流量2.5~4.4L/min,辅助期间肝素用量0~32u/(kg.h),激活全血凝固时间(ACT)维持105~209s。结果辅助时间48.5~92h。4例成功脱离ECMO辅助,其中3例康复出院,1例死于术后并发症;2例不能脱离ECMO。并发症包括出血(4例)、DIC(1例)、股动脉插管脱位(1例)、心包填塞(1例)、肉眼血红蛋白尿(2例)、膜肺内血栓形成(5例)、泵头内血栓(2例)、膜肺血浆渗漏(2例)。转流中更换膜肺2例。结论ECMO是一种有效的心肺功能支持手段,根据病情可以灵活选择置入时机。ECMO管理及外科操作至关重要,在防治出血与抗凝管理两者间很难掌握平衡尺度,出血风险高于血栓形成风险。 相似文献
109.
目的研究阿霉素在不同药敏性肿瘤细胞中转录因子水平的差异,为肿瘤细胞多药耐药机制的研究提供参考。方法通过细胞活力检测野生型乳腺癌细胞(MCF7/W)和对阿霉素耐药的乳腺癌细胞(MCF7/ADM)的药敏性差异;荧光显微镜镜检阿霉素荧光分布;有机溶剂萃取法进行全细胞阿霉素吸收分析;细胞膜和核膜分离检测阿霉素的亚细胞定位;通过转录因子膜分析MCF7/W和MCF7/ADM细胞中转录因子表达差异。结果两株细胞的耐药IC50相差近10 000倍左右;利用镜检和定量分析,发现阿霉素在MCF7/W细胞中主要定位于胞核,而在MCF7/ADM细胞中则蓄积较少且主要定位于胞质;转录因子差异分析发现膜上总345个转录因子中,与野生型细胞相比,耐药细胞的106个转录因子表达上调,32个表达下调。结论阿霉素在耐药细胞与野生型细胞中转录因子表达的差异,可能是干扰阿霉素入核,阻止其功能发挥的基础。 相似文献
110.
This study examined the radiation-induced ERBB2 nuclear transport in the BT474 breast cancer cell line and the relationship between caveolin-1 and radiation-induced ERBB2 nuclear transport. The BT474 cells were treated with herceptin (200 nmol/L), PP2 (a caveolin-1 inhibitor, 100 nmol/L) and irradiation combined or alone. Confocal microscopy was used to observe the nuclear import of ERBB2 and caveolin-1 after irradiation. Western blotting was employed to detect the expression of ERBB2, caveolin-1 and DNA-PKcs after irradiation, and immunoprecipitation to identify the ERBB2 and caveolin-1 complex before perinuclear ERBB2 localization. Confocal microscopy showed the transport of ERBB2 and caveolin-1 from the cell membrane to the nucleus 15 min after irradiation and the proteins accumulated at the perinuclear region within 45 min. Western blotting revealed that the expression levels of ERBB2, caveolin-1 and DNA-PKcs were increased after irradiation and reached a peak 45 min later. Both herceptin and PP2 treatments were found to decrease ERBB2 expression. An immune complex composed of ERBB2 and caveolin-1 was found in the herceptin group after irradiation. It was concluded that after irradiation, ERBB2 may be transported from the cell membrane to the nucleus and activate DNA-PKcs to trigger DNA double-strand break (DSB) repair; caveolin-1 may participate in this process. Treatments involving the downregulation of caveolin-1 may increase the radio-sensitization of breast cancer cells. 相似文献