两种不同固定方式并椎间融合治疗腰椎双节段病变的临床对比研究

目的:通过与双侧椎弓根螺钉固定并椎间融合器植骨方法对比,探讨单侧椎弓根螺钉联合对侧经皮椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨方法治疗腰椎双节段病变的优缺点。方法:选择2009年6月至2011年12月分别采用上述两种固定方法治疗的腰椎双节段病变49例,男17例,女32例,其中单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下经皮对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨组(A组)23例,双侧椎弓根螺钉固定并椎间融合器植骨组(B组)26例。腰椎间盘突出伴椎管狭窄症29例,腰椎间盘退变17例,腰椎退行性滑脱(Ⅰ度)3例;L_2,3、L_3,4 1例,L_3,4、L_4,5 30例,L_4,5、L₅S₁ 18例。对比两组病例切口长度、手术时间、术中出血量、术后引流液量。根据影像资料对比两组病例手术前后病变节段椎间隙高度的变化、腰椎冠状面和矢状面Cobb角变化,观察椎弓根螺钉、椎板关节突螺钉有无松动、断裂,以及椎间融合器有无移位,评价椎间融合情况。采用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)对腰部切口疼痛进行评分。术前、末次随访采用JOA下腰痛评分系统,评价两组病例的功能恢复情况。结果:术后切口无感染及皮肤坏死。术中、术后未出现脑脊液漏,未出现马尾或神经根损伤以及下肢神经根功能恶化现象。两组病例切口长度、手术时间、术中出血量和术后切口引流液量对比,A组优于B组。术后72 h,VAS评分A组为2.35±1.20,B组3.11±1.00,两组差异有统计学意义(P<0.05).所有患者获随访,时间12～48个月,平均29个月。所有患者椎间隙高度获得良好的恢复,并有良好的维持,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).未出现椎板关节突螺钉或椎弓根螺钉松动、移位、断裂,亦未出现椎间融合器移位现象。末次随访时两组病例的腰椎冠状面和矢状面Cobb角均获得良好的改善,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).融合率A组为93.5%,B组为96.2%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).末次随访时JOA评分均较术前改善(P<0.01),两组差异有统计学意义(P<0.05).结论:与双侧椎弓根螺钉固定相比,单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下经皮对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨方式治疗腰椎双节段病变具有切口小、创伤小、操作简单、稳定性好、融合率高、恢复快等优点,可作为部分腰椎双节段病变病例固定融合的较好选择。     

正骨手法治疗单纯收缩期高血压伴颈椎病的病例对照研究

目的:探索正骨手法治疗单纯性收缩期高血压伴随颈椎病的疗效及安全性。方法:自2012年1 月至2015 年1 月,收治单纯收缩期高血压伴颈椎病患者320 例,分为治疗组和对照组。治疗组160例,男84例,女76例,平均年龄(39.82±10.33)岁,平均血压(149.61±10.75)/(81.01±8.25) mmHg,NPQ评分24.61±8.14;对照组160例,男90例,女70例,平均年龄(41.37±9.42)岁,平均血压(151.48±11.32)/(79.65±9.32) mmHg,NPQ评分25.78±9.53.治疗组予颈椎屈顶旋锁定正骨手法治疗,每2日1次,连续20 d;对照组予坐位颈椎旋转复位法治疗,每2日1次,连续20 d.于治疗前后测量血压及填写NPQ量表以评估疗效。结果:治疗前及1个疗程结束后收缩压,治疗组分别为(149.61±10.75) mmHg和(129.67±12.26) mmHg,对照组分别为(151.48±11.32) mmHg和(132.02±11.73) mmHg,两组治疗后收缩压均较治疗前下降,治疗后治疗组收缩压改善优于对照组。治疗前后舒张压,治疗组分别为(81.01±8.25) mmHg和(78.15±10.34) mmHg,对照组分别为(79.65±9.32) mmHg和(76.89±9.79) mmHg,两组舒张压变化差异无统计学意义。治疗前后NPQ 评分,治疗组分别为24.61±8.14和12.46±7.94,对照组分别为25.78±9.53和14.17±8.86,两组治疗后评分均优于治疗前,治疗后两组评分差异无统计学意义。总体疗效比较,治疗组优于对照组。结论:单纯收缩期高血压伴颈椎病患者早期行正骨手法治疗效果显着,颈椎屈顶旋锁定正骨手法效果较传统坐位颈椎旋转复位法疗效更佳,更为安全。     

张家口市气象因素变化与急性脑卒中疾病的相关性研究

目的 探讨张家口市气象因素变化与急性脑卒中疾病的相关性。方法 收集2018年2月至2020年6月在该院神经内科住院的1 426例患者资料进行回顾性分析。收集患者人口学特征、生活方式、入院时季节及入院时气候信息。根据患者入住医院病因是否为脑卒中将其分为2组,已确诊患有脑卒中疾病者为脑卒中组,其他疾病患者为非脑卒中组。比较2组患者上述各因素,并采用多因素Logistic回归分析判断各因素对脑卒中发病的综合作用。结果 调查的1 426例患者中共有327例(22.92%)为脑卒中患者,多因素Logistic回归分析结果显示,患者年龄增长(OR=1.474,95%CI=1.073~2.025)、有吸烟史(OR=1.493,95%CI=1.033~2.159 )、有饮酒史(OR=1.530,95%CI=1.094~2.139)、秋季(OR=1.418,95%CI=1.006~1.998)、冬季(OR=1.464,95%CI=1.035~2.071)、月平均气温下降(OR=1.486,95%CI=1.016~2.173)、月平均气压升高(OR=1.442,95%CI=1.009~2.060)为脑卒中发病的危险因素(P<0.05)。结论 张家口市脑卒中患者在秋、冬季节高发,月平均气温下降及月平均气压升高为张家口市脑卒中患者发病的危险因素,另外年龄、吸烟史、饮酒史也与脑卒中的发生密切相关。     

早期调节肠道菌群对结肠癌根治术患者的临床意义

目的探讨早期调节肠道菌群对结肠癌根治术患者早期恢复及应激、免疫功能的影响。 方法回顾性分析2017年1月至2018年12月于我院胃肠外科行择期结肠癌根治术的85例患者临床资料,将术前2周行肠道菌群调节的患者为干预组(40例),无肠道菌群调节患者为对照组(45例)。采用SPSS24.0进行数据分析及处理。临床指标、肠道菌群数、免疫功能及炎症反应指标等以( ±s)描述,组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对样本t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。 结果干预组术后发热时间短于对照组(P<0.05);干预组患者干预前4种肠道菌群数目与对照组术前1 d相比,差异无统计学意义(P>0.05);干预组患者术前1 d较干预前粪便中双歧杆菌属、乳酸杆菌属数目明显增多(P<0.05),大肠杆菌属及肠球菌属数目明显减少(P<0.05);术后3 d干预组患者双歧杆菌、乳酸杆菌数目明显多于对照组,而大肠杆菌、肠球菌数目明显少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);术后3 d,干预组患者IL－6及CRP水平均显著优于对照组(P<0.05)。 结论早期调节肠道菌群能有效改善结肠癌患者术后肠道菌群的紊乱,减轻患者术后机体应激。     

基于β-catenin信号通路内热针治疗腰椎退行性病变机制研究

目的：通过观察内热针对腰椎退行性病变大鼠椎间盘组织分泌型糖蛋白（Wnt1）、轴蛋白（Axin）及β-链蛋白（β-catenin）表达的影响,探讨内热针对腰椎退行性病变大鼠纤维环细胞凋亡的调节作用机制。方法：采用Sun等造模方法,将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、内热针组、针刺组,每组10只,除了正常组大鼠外,余均进行造模。选取双侧大肠俞进行内热针及针刺治疗。采用Western-bolt法检测大鼠椎间盘组织Wnt1、Axin及β-catenin的表达。结果：与模型组相比,内热针组和针刺组Wnt1和β-catenin表达均显著下降（P<0.05）;内热针组大鼠纤维环Axin表达显著增加（P<0.05）,针刺组Axin表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：内热针能下调腰椎退行性病变大鼠纤维环中Wnt1和β-catenin的表达,上调Axin的表达,这表示该机制可能通过调节β-catenin信号通路相关因子的表达水平来治疗腰椎退行性疾病。     

斜外侧腰椎融合技术并发血管损伤的原因分析和预防策略

目的：总结斜外侧腰椎椎间融合术（oblique lateral interboy fusion,OLIF）治疗腰椎退行性疾病并发血管损伤的原因并提出预防措施。方法：回顾性分析2014年10月至2017年5月在5家医院接受OLIF手术联合或不联合后路椎弓根钉棒系统内固定治疗腰椎退行性疾病235例患者的病例资料,男79例,女156例;年龄32~83（61.9±13.5）岁。7例出现血管损伤,其中4例节段血管损伤,1例左髂总动脉损伤,1例左髂总静脉损伤,1例卵巢静脉损伤。结果：失访5例（单纯OLIF 2例,OLIF联合后路椎弓根螺钉固定3例）,其余获得随访,时间6~36（15.6±7.5）个月,随访过程中未出现椎弓根螺钉松动或断裂现象。患者腰痛VAS评分由术前的（6.7±2.3）分降至末次随访时的（1.4±0.8）分（t=7.21,P=0.033）;ODI指数由术前的（36.5±7.7）%恢复至末次随访时的（9.4±3.6）%（t=8.11,P=0.025）。结论：斜外侧腰椎融合技术为微创腰椎内固定融合术提供了一种新的方法,但在其广泛应用的同时尚存在并发血管损伤的风险。术前应严格掌握手术适应证,术中要谨慎细致操作,才能有效预防血管损伤的发生。     

同种异体骨在斜外侧椎间植骨融合中的应用

目的观察同种异体骨在斜外侧椎间融合(OLIF)术中的应用效果。方法采用OLIF同种异体骨椎间植骨融合治疗93例腰椎退行性疾病患者。比较手术前后疼痛VAS评分、ODI评分及椎间隙高度,观察术后椎间植骨融合情况。结果 93例患者均获得随访,时间12～24个月。术后1个月VAS评分、ODI评分均较术前明显下降(P 0.05)。术后2周、12个月椎间隙高度均较术前明显改善(P 0.05)。末次随访91例(97.85%)植骨融合。无植骨吸收、脱落、骨不连、假关节形成及螺钉松动、断裂等现象。结论 OLIF术中植入同种异体骨可以获得良好的近期疗效。     

肌间隙入路通道下腰椎固定融合术中终板损伤原因分析及预后

背景:肌间隙入路通道已成为腰椎固定融合应用较多的手术入路和显露方式,单侧椎弓根螺钉联合对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨术是一种独立、有效的固定融合方式,而术中终板损伤时有发生。目的:探讨肌间隙入路通道显露下单侧椎弓根螺钉联合对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合治疗腰椎病变术中终板损伤的特点和原因,总结终板损伤的处理方式与临床结果。方法:回顾性分析2012年6月至2017年12月采用此手术方式治疗腰椎病变术中出现终板损伤的17例患者。男4例,女13例;年龄44~73岁,平均(61.3±7.4)岁;单节段固定13例,两节段固定4例。单一终板损伤15例,融合节段上下终板均发生损伤2例。观察其临床和影像结果,以及并发症情况。结果:术中无椎弓根骨折、硬脊膜损伤,术中、术后无脑脊液漏和神经损伤,术后无切口感染。随访12~72个月,平均(38.2±15.3)个月。病变节段椎间隙高度均恢复良好,但随访中出现较为明显的丢失,末次随访时与术后对比有统计学意义。融合器均有沉降,2例融合器向后移位。末次随访时除1例不能明确外,均获得椎间融合,融合率94.1%。融合时间12~24个月,平均(16.8±2.8)个月。未发现内固定松动、移位、断裂及固定部位邻近节段的明显退变。结论:肌间隙入路通道显露下单侧椎弓根螺钉联合对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合治疗腰椎病变无法避免终板的损伤,损伤原因包括:患者骨量减少或骨质疏松、操作因素、香蕉型融合器的应用。只要处理得当,终板损伤并不影响预后,亦未增加内固定松动或断裂、椎间不融合等并发症。但可能加速椎间隙高度丢失,增加融合器沉降,需要加强终板损伤的处理和预防。     

miR-32-5p通过靶向Dickkopf相关蛋白3的表达调控乳腺癌MDA-MB-231 细胞的生物学行为

目的：通过生物信息学手段筛选乳腺癌中差异表达的关键miRNA及其靶基因,干预其在乳腺癌细胞中的表达并观察对乳腺癌细胞功能的影响。方法：利用GEO数据库筛选在乳腺癌中差异表达的miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达,以选定最显著的差异表达 miRNA 为研究对象;利用 Starbase、miRDB 和 miRWalk 数据库预测 miR-32-5p 的靶基因,利用DAVID数据库对靶基因进行GO分析和KEGG分析,利用String数据库联合Cytoscape3.6.2软件进行PPI网络分析及核心基因的筛选,从核心基因中选择相互联系紧密“度值”最显著的Dickkopf相关蛋白3（DDK3）基因进行后续实验。qPCR检测miR-32-5p在人正常乳腺细胞 MCF10A和人乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-453细胞中的表达。向MDA-MB-231细胞中转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor及各自的对照（NC）序列,分别用CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验检测过表达或抑制miR-32-5p对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。结果：从GEO数据库中获取的两个数据集共识别出两个差异miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达发现miR-32-5p的表达水平与GEO数据库的结果一致,故选择其进行研究;预测得到198个miR-32-5p 潜在的靶基因并鉴定出 10 个核心基因（DKK3、WNT2B、SFRP5、SFRP2、SFRP1、LRP6、WNT6、KREMEN1、NEDD4L、TRIP12）,其中DKK3的度值最大可能在乳腺癌中较为重要,于是选择miR-32-5p/DKK3轴进行后续研究。miR-32-5p在3种乳腺癌细胞中的表达水平显著高于正常乳腺细胞（均P<0.01）,其中以MDA-MB-231细胞中表达最高。双荧光素酶基因报告实验验证了miR-32-5p与DKK3基因的靶向结合及其对后者表达的负向调控。转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor后成功提高或抑制了MDA-MB-231细胞中miR-32-5p的表达。与对照组相比,过表达miR-32-5p可抑制MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭（P<0.05或P<0.01）,敲低miR-32-5p则起相反的作用（均P<0.01）。结论：miR-32-5p/DKK3轴可能是影响乳腺癌发生发展的关键通路,过表达miR-32-5p能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭。