基于c-JNK/CXCL1 信号通路研究椎间盘丸对腰椎间盘突出症大鼠脊髓炎症的抑制作用

目的观察椎间盘丸对腰椎间盘突出症大鼠脊髓炎症的抑制作用,并探讨其通过c-Jun 氨基末端激酶 （c-JNK）/趋化因子配体1（CXCL1）信号通路的作用机制。方法将85 只大鼠随机选取70 只建立腰椎间盘突出 症大鼠模型。将模型复制成功的60 只大鼠随机分为模型组,椎间盘丸低、高剂量组,阳性对照组,每组15 只; 剩余15 只为假手术组。模型复制2 h 后,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组分别灌胃1.85、3.70 g·kg-1 椎间 盘丸溶液和0.77 mg·kg-1 美洛昔康溶液,假手术组和模型组灌胃生理盐水。干预7 d 后,观察实验大鼠的一般 情况,测定痛反应阈值,酶联免疫吸附法（ELISA）测定脊髓背角组织白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β） 水平,HE 染色观察大鼠背根神经节组织病理学变化,Western Blot 法检测脊髓背角组织离子钙接头蛋白（Iba-1）、 c-JNK、p-c-JNK、CXCL1 蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组干预1 d 与7 d 痛阈明显升 高,差异有统计学意义（P < 0.01）;与模型组比较,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组干预1 d 与7 d 痛阈 均明显降低,差异有统计学意义（P < 0.01）。与假手术组比较,模型组IL-6、IL-1β 水平均明显升高,差异有 统计学意义（P < 0.01）;与模型组比较,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组IL-6、IL-1β 水平均降低,差异 有统计学意义（P < 0.05,P < 0.01）。假手术组大鼠背根神经节中神经元细胞核位于中央,核仁清晰,胞质内 有排列均匀的颗粒状物尼氏小体,无细胞肿胀及炎性细胞浸润;模型组大鼠背根神经节中神经元细胞核不规 则,核仁不清晰,胞质中尼氏小体排列不均匀,细胞明显肿胀,神经元细胞胞浆呈空泡样变化;椎间盘丸低、 高剂量组和阳性对照组有所改善。与假手术组比较,模型组Iba-1、p-c-JNK、CXCL1 蛋白相对表达水平均明 显升高（P < 0.01）;与模型组比较,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组Iba-1、p-c-JNK、CXCL1 蛋白相对 表达水平均降低（P < 0.05,P < 0.01）。c-JNK 蛋白相对表达水平组间比较的差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 椎间盘丸对腰椎间盘突出症大鼠脊髓炎症具有抑制作用,且可能是通过抑制c-JNK/CXCL1 信号通路发挥作用。