预混门冬胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血浆中成纤维细胞生长因子-21水平的影响

目的 探讨预混门冬胰岛素对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血浆成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor-21,FGF-21)水平的影响.方法 2008年2-12月采用酶联免疫吸附试验测定44例正常人及37例采用预混门冬胰岛素治疗前后的T2DM...     

不同糖耐量人群血浆神经肽B、抵抗素与糖脂代谢的关系

在不同糖耐量人群测定血浆神经肽B和抵抗素水平。结果显示2型糖尿病患者空腹神经肽B水平明显高于对照组,而其空腹和糖负荷后2 h抵抗素水平明显低于对照组,空腹神经肽B水平与血糖、腰臀比和胆固醇呈正相关。提示神经肽B与代谢紊乱有一定关联。     

重组人PTH(1-34)与依降钙素对绝经后女性骨质疏松患者骨代谢和血清SPARC的影响

目的 观察重组人甲状旁腺素(1-34)[ rhPTH(1-34)]和依降钙素对绝经后女性骨质疏松患者骨密度和骨代谢及血清富含半胱氨酸的酸性蛋白( SPARC)水平的影响.方法 124例绝经后女性骨质疏松症患者随机分为PTH组(n=89),给予rhPTH (1-34)200 U皮下注射每日一次和CT组(n=35),给予依降钙素20U肌肉注射每周一次,共12个月.于治疗前、治疗后6个月、12个月测定各组一般生化指标,腰椎L2-4、左股骨颈、大转子及Ward三角的骨密度、血清钙、磷水平.采用酶联免疫法(ELISA)测定血清骨碱性磷酸酶(BSAP)、富含半胱氨酸的酸性蛋白(SPARC)等骨代谢相关指标水平情况.结果 rhPTH治疗12个月后腰椎L2-4骨密度较基线增加了7.9％(P＜0.05);血清钙和BSAP水平12个月时较治疗前分别增加了8.3％和93.4％(均P＜0.05);血清SPARC水平12个月时较基线增加了12.6％(P＜0.05);与治疗前相比,依降钙素治疗12个月时腰椎L2-4骨密度增加了3.2％(P＜0.05);血清钙、BSAP和SPARC水平均无显著改变.结论 rhPTH (1-34)能显著促进骨合成代谢,其疗效优于依降钙素;血清SPARC水平的增加可能在rhPTH促进成骨过程中起重要作用.     

NF-κB和糖尿病β细胞凋亡

核因子κB(NF-κB)通过促进细胞因子、活性氧簇和Fas相关基因的表达介导的β细胞凋亡,可以诱发1型糖尿病.阻断依赖NF-κB的信号通路,对抗β细胞凋亡,能为糖尿病(特别是1型糖尿病)的防治提供新的手段.     

TyG指数对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的双重评估

目的在不同糖耐量人群中,比较由空腹血清甘油三酯和血浆葡萄糖所得简易指数(TyG)与稳态模型所得胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β、DI)的相关性,并分析前者评估胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的灵敏度与特异度。方法总共883例受试者,其中正常糖耐量者(NGT)269例,新诊断糖调节受损者(IGR)242例,新诊断2型糖尿病患者(T2DM)372例。均接受75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并检测空腹血清胰岛素(FINS)、血脂谱及其他生化指标。由空腹血清甘油三酯及血浆葡萄糖计算TyG,由空腹血浆葡萄糖及血清胰岛素计算HOMA-IR、HOMA-β、DI。结果 Pearson相关分析显示,TyG与HOMA-IR(r=0.567,P<0.01)显著正相关,TyG与HOMA-β(r=-0.485,P<0.01)、DI(r=-0.633,P<0.01)、SQRT(HOMA-β)(r=-0.526,P<0.01)、LN(DI)(r=-0.741,P<0.01)显著负相关。与HOMA-IR相比,TyG诊断胰岛素抵抗的最佳切点为4.92,ROC曲线上此值对应最高灵敏度(71.5%)、特异度(79.7%;AUC+0.803)和最大约登指数(0.512);与HOMA-β相比,TyG诊断胰岛β细胞功能缺陷的最佳切点为4.90,ROC曲线上此值对应最高灵敏度(63.6%)、特异度(74.6%;AUC+0.750)和最大约登指数(0.383);与DI相比,TyG诊断胰岛β细胞功能缺陷的最佳切点仍为4.92,ROC曲线上此值对应最高灵敏度(70.5%)、特异度(86.0%;AUC+0.856)和最大约登指数(0.565)。结论 TyG可以作为评估空腹状态胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的简易指标。     

中国汉族人群Calpain-10基因UCSNP43多态性与2型糖尿病相关性的meta分析

对中国汉族人群Calpain-10基因UCSNP43位点多态性与2型糖尿病的相关性进行meta分析.Calpain-10基因UCSNP43位点G等位基因、GG基因型可能是中国汉族人群2型糖尿病的危险因子;A等位基因、GA基因型可能为保护因子.     

血浆脂肪甘油三酯脂酶水平与肥胖、胰岛素抵抗相关因素的关系研究

目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)伴肥胖患者血浆脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血脂、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法 纳入T2DM患者及健康体检者共161例,分为4组:初诊T2DM患者(T2DM)组、初诊T2DM伴肥胖患者(T2DM-ob)组、正常糖耐量伴肥胖者(NGT-ob)组和正常对照(NGT)组.再根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)中位数将上述161例患者分为胰岛素抵抗(IR)组及胰岛素敏感(IS)组.采用酶联免疫法(ELISA)测定上述受试者血浆ATGL水平,并分析其与BMI、WHR、血脂、血糖、血浆胰岛素、HOMA-IR等的关系.结果 4组间血浆ATGL水平差异均无统计学意义,但4组中T2DM-ob组、T2DM组ATGL浓度分别与NGT-ob组、NGT组比较有降低的趋势.IR组ATGL水平(61.7±21.6μg/L)明显低于IS组(75.3±22.9μg/L,P<0.01).血浆ATGL水平与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈明显正相关(r=0.229,P<0.01),而与空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈明显负相关(r=-0.199,P<0.05;r＝-0.234,P<0.01).多元回归分析结果表明,HDL-C、BMI、体内脂肪百分比(FAT%)均为影响血浆ATGL水平的独立相关因素.结论 血浆ATGL水平的改变与肥胖相关因素和IR等有关,并可能参与了肥胖、IR和T2DM的发生和发展.     

TLQP-21研究进展

TLQP-21是Batolomucci等最近发现的一种来源于大鼠脑组织提取物的血管生长因子（VGF）衍生肽。TLQP-21通过改变外周肾上腺素髓质激素水平和脂肪组织分解代谢，打破能量平衡，增加静息状态下的能量消耗，减少食物摄取，从而抑制饮食诱导的肥胖早期，为抑制肥胖提供了新的潜在靶点。     

RNAi介导的脂联素基因沉默对ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的影响

探讨脂联素基因表达缺陷对ApoE基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠糖脂代谢的影响.注射短发卡RNA(shRNA)腺病毒后高脂喂养的ApoE~(-/-)小鼠(ADI组)血浆脂联素水平明显低于普食喂养(NF)、单纯高脂喂养(HF)和空载腺病毒高脂对照组(GF,均P<0.01).3组高脂喂养的APOE~(-/-)小鼠体重、空腹血糖、血浆游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血浆胰岛素水平明显高于NF组(均P<0.01),而ADI组与HF和GF组相比,游离脂肪酸、总胆同醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C和血浆胰岛素水平增高更为明显(P<0.01或P<0.05),提示长期高脂饲养和脂联素基因表达缺陷使ApoE~(-/-)小鼠具备较为典型的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的病理生理表现.     

利拉鲁肽对RNAi介导的脂联素基因抑制ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的影响

目的 探讨利拉鲁肽对脂联素基因表达缺陷的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠糖脂代谢的影响.方法 采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价利拉鲁肽的量效关系.利用扩展高胰岛素钳夹技术评价各组小鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性变化.结果 在IVGTT中,利拉鲁肽1 mg/kg组,糖负荷后5、15和30 min血糖值均明显低于其它剂量组(均P＜0.01),而血浆胰岛素水平在5、15 min均明显高于其他3组(均P＜0.01).联合注射利拉鲁肽和脂联素RNAi腺病毒组体重、空腹血糖、血浆游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于脂联素RNAi腺病毒组(P＜0.05或P＜0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则明显高于脂联素RNAi组(P＜0.05).钳夹稳态时,脂联素RNAi组血浆胰岛素明显高于利拉鲁肽组(P＜0.01),游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯虽被抑制,但仍明显高于利拉鲁肽组(P＜0.05).利拉鲁肽组葡萄糖输注率(GIR)则明显高于脂联素RNAi组(P＜0.01).钳夹结束时,脂联素RNAi组葡萄糖清除率(GRd)明显低于利拉鲁肽组(P＜0.01),而肝糖输出率则明显高于利拉鲁肽组(P＜0.01).结论 长期的利拉鲁肽干预上调了脂联素基因表达缺陷ApoE-/-小鼠血浆脂联素水平,并改善了其胰岛素抵抗.