无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭的临床研究

目的探讨早期应用无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸衰竭的价值.方法 56例COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为对照组和实验组,每组28例.对照组用常规药物治疗,实验组用常规药物治疗加无创正压通气.结果两组患者治疗前的基础情况和血气指标差异无显著性(P＞0.05).治疗后呼吸频率(RR)、心率(HR)、动脉血pH、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)均明显改善(P＜0.01).总有效率实验组和对照组分别为89.3%和82.1%,差异无统计学意义(P＞0.05),但实验组与对照组比较,治疗后PaO2上升更明显(P＜0.01),PaCO2下降更明显(P＜0.01).实验组和对照组平均住院日分别为(13±5) d和(17±6) d(P＜0.01);治疗4 h后实验组和对照组呼吸困难明显缓解的人数分别为19例和9例(P＜0.01),48 h后分别为24例和16例(P＜0.05).需气管插管有创通气者分别为3例(10.7%)和5例(17.9%)(P＞0.05).结论早期应用无创通气治疗COPD急性呼吸衰竭较仅用常规药物治疗能更快地缓解临床症状,提高PaO2和降低PaCO2.     

盐酸吉西他滨配伍卡铂治疗非小细胞肺癌50例临床观察

目的:观察国产盐酸吉西他滨(泽菲)配伍卡铂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效及毒副作用。方法:初治NSCLC病例50例,以28d为1周期。采用第1、8天泽菲1.0g/m2,维泵静脉推注,第1天卡铂按AUC=5～6静脉滴注,连用两个周期后评价疗效及毒副作用。结果:全组50例,有效率为44.0%(22/50),主要毒副作用为胃肠反应(Ⅲ～Ⅳ级是6.0%)和血液学毒性,Ⅲ～Ⅳ级白细胞下降和血小板下降分别为10.0%和2.0%。结论:泽菲配伍卡铂治疗NSCLC有较好疗效,毒副作用小,患者耐受性好。     

乙酰肝素酶在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的通过检测乙酰肝素酶(HPA)在非小细胞肺癌(NSCLC)与正常肺组织中的表达,初步探讨HPA在NSCLC发生、浸润、转移中的作用。方法用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测120例NSCLC(鳞癌60例,腺癌60例)组织和30例正常肺组织中HPA的表达水平。结果 (1)NSCLC组织中的HPA表达水平均高于正常肺组织(P<0.01);(2)腺癌组和鳞癌组的HPA表达水平比较,差异无统计学意义(P=0.415);(3)根据NSCLC的分化程度,低分化组的HPA表达水平高于高-中分化组(P=0.001);(4)根据肿瘤分期,Ⅰ期﹑Ⅱ～Ⅲ期与Ⅳ期组的HPA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经两两比较,Ⅱ～Ⅲ期组HPA表达水平高于Ⅰ期组,Ⅳ期组的HPA表达水平高于Ⅰ期﹑Ⅱ～Ⅲ期组(P<0.05)。结论 HPA参与了NSCLC的形成过程,并与其进展有关。     

慢性阻塞性肺病患者诱导痰中血管内皮生长因子水平测定

目的:观测慢性阻塞性肺病(COPD)患者诱导痰中血管内皮生长因子(VEGF)的水平。方法:采用ELISA法分别检测COPD急性加重期50例,COPD稳定期30例和健康对照组20例诱导痰中VEGF水平,并同时测第1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)和第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)。结果:COPD急性加重期诱导痰中的VEFG(3945.06±1207.09)pg/ml较健康对照组(2140.63±1091.71)pg/ml明显升高,P<0.001。COPD稳定期VEGF(455.64±260.18)pg/ml,较健康对照组和COPD急性加重期组明显较低(P<0.001)。结论:VEGF可能影响COPD的发病机制,且也可作为COPD急性加重的判断指标之一。     

Kartagener综合征1例及文献复习

<正>Kartagener综合征(Kartagener syndrome,KS)又称鼻窦炎一支气管扩张一内脏转位综合征,是一种罕见的先天性常染色体隐性遗传病,主要表现为鼻窦炎、支气管扩张、内脏转位三大特征。现报道我科近期收治的Kartagener综合征1例,并复习相关文献资料,以提高对本病的认识。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期α1-酸性糖蛋白测定的临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病( COPD 急性加重期血清 α1-酸性糖蛋白( ) A AG 的变化及临床意义。方法 )检测 28例 COPD 急性加重期患者治疗前后血清 AAG 的水平,并与 W BC、中性粒细胞率( ) N 、痰菌培养、体温( 、 线胸片 T)X及患者临床表现的阳性率进行统计学比较。结果 COPD 急性加重期治疗前血清 AAG 水平明显高于治疗后(P <0.001) ,治疗前 AAG 的阳性率显著高于 W BC、 、、 线胸片和痰培养的阳性率(P <0.01) N T X 。结论 AAG 参与 COPD 的急性炎症过程,又是反映 COPD 急性加重存在感染的敏感指标。     

慢性阻塞性肺疾病并发肺部真菌感染26例临床分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺部真菌感染的危险因素、诊断和治疗。方法 回顾性分析COPD并发肺部真菌感染26例的临床资料。结果 COPD并发肺部真菌感染的危险因素为：长期使用广谱抗菌药物及糖皮质激素，老年病人和合并糖尿病、肺结核等慢性基础疾病病人多见。结论 合理使用抗茵药物及糖皮质激素、及时早期诊断和抗真菌治疗，是降低COPD并发肺部真菌感染的重要措施。     

岩舒注射液联合顺铂治疗肺癌恶性胸腔积液疗效观察

目的 观察胸腔置管引流并灌注岩舒注射液联合顺铂(DDP)治疗肺癌伴恶性胸腔积液的近期疗效和毒副反应.方法 76例肺癌伴恶性胸腔积液患者,先用双腔中心静脉导管进行胸腔置管和闭式引流胸液,后给予胸腔内注药,观察组(n=40)胸腔灌注岩舒注射液联合顺铂(DDP);对照组(n=36)胸腔灌注单用顺铂(DDP).岩舒注射液每次注入20 ml,顺铂每次注入40～60 mg,每5天注射1次,连续注射3次,1个月后观察两组的疗效、生活质量(KPS评分)及不良反应. 结果 岩舒注射液联合顺铂对恶性胸腔积液的有效率为82.5%,明显优于单用顺铂组50.0%(P＜0.05).结论 胸腔置管引流并灌注岩舒注射液联合顺铂治疗肺癌恶性胸腔积液,疗效肯定,是治疗肺癌伴恶性胸腔积液的有效方法.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管肺组织EGR-1、PDGF-BB的表达及普米克令舒干预的影响

目的:探讨早期生长反应因子-1(EGR-1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用,并评价普米克令舒在COPD治疗中的效果。方法:用烟熏加气管内灌注内毒素的方法复制COPD大鼠模型,造模完成后给予雾化吸入普米克令舒两周,观察1周、2周、4周组,普米克干预组及各对照组大鼠的支气管肺组织病理变化,进行免疫组织化学染色和定量图像分析,以检测EGR-1、PDGF-BB蛋白质表达水平。结果:1各时间点模型组大鼠均有不同程度的COPD的病理改变,各对照组病理结构基本正常。普米克干预组与干预对照组相比病理表现无明显改善。2各时间点模型组大鼠肺间质结缔组织、支气管壁及小血管壁内可见棕黄色颗粒状或细丝状的EGR-1、PDGF-BB蛋白阳性染色。模型1周、2周、4周组大鼠的支气管肺组织中EGR-1、PDGF-BB的积分光密度(IOD)值与各对照组相比均有显著性差异。模型1周、2周、4周组大鼠的EGR-1、PDGF-BB的IOD值也有显著性差异。3雾化吸入普米克令舒后EGR-1、PDGF-BB表达与对照组相比均有明显下降。4EGR-1和PDGF-BB表达呈正相关。结论:1EGR-1、PDGF-BB可能参与COPD气道炎症进展。2EGR-1与PDGF-BB的表达水平呈正相关,二者的诱导表达机制尚需进一步研究。3COPD激素吸入两周可以降低EGR-1、PDGF-BB的表达水平,但并未引起明显病理改变。     

以肾上腺转移为唯一表现的肺癌1例

1　病例报告男 ,5 8岁。因左侧腰胁部隐痛不适 2个月于 2 0 0 1- 0 4来我院就诊。2个月前患者无明显诱因出现左侧腰胁部隐痛不适 ,呈持续性 ,无肢体麻木、活动障碍 ,无恶心呕吐、头晕头痛、眼花耳鸣 ,无咳嗽、咯血、胸痛 ,无吞咽困难和声音嘶哑等。在当地给予局部及对症治疗无明显缓解。 3a前在我院作过食管癌手术 (病理证实为鳞癌 ) ,术后行纵隔放疗 45 Gy,患者一般情况良好。过去无吸烟史。查体 :t36 .5℃ ,P80次 / min,R2 0 / min,BP12 0 / 80mm Hg。体型消瘦 ,全身浅表淋巴结无肿大 ,眼球无震颤、凝视、斜视 ,眼睑无下垂。双肺叩清音…