经皮穿刺心室腔内注射术的研究进展

经皮穿刺心室腔内注射术,在临床抢救病人或人体解剖学专业灌注尸体常用。不宜损伤胸廓内血管、胸膜、肺及左冠状动脉前降支。心前区注射点在左侧第4或第5肋间间隙,距胸骨左缘旁开0.5-1.0cm处沿肋骨上缘刺入左心室腔。剑突下区点位于剑突左侧肋弓下1.0cm处,针尖朝心底方向,穿刺针与腹前壁成45℃角,刺入左或右心室腔内。本文就经皮穿刺心室腔内注射术的进展作一综述。     

急性百草枯中毒患者ET-1的浓度及其与预后评估的关系

百草枯（Paraquat,PQ）为速效触杀型灭生性除草剂,又名对草快、克芜踪,易溶于水,稍溶于丙酮和乙醇,在碱性介质中不稳定,可经皮肤、呼吸道、消化道吸收,吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官,肺中浓度最高,     

L—arg对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮素-1的影响

的：探讨内皮素-1（ET-1）在大鼠急性心肌缺血／冉灌注（MI／R）损伤过程中的变化规律及左旋精氨酸（L-arg）对其影响。方法：50只Wistar大鼠成功建立MI／R模型并随机分为对照组（A组）、缺血30min组（B组）、缺血30min＋再灌注1h组（C组）及L—arg＋缺血30min＋再灌注1h组（D组）;酶动力法测定CK、LDH活性;ELISA试剂盒测定血清中ET-1的活性,Westernblot检测ET-1在心肌组织中的变化。结果：MI／R损伤导致血管内皮细胞损伤ET-1大量释放,且B组高于A组,C组高于B组,Westernblot娃示A组、B组、C组、D组与内参相比较,比值分别为0．52、0．67、0．94、0．58。结论：L-arg可逆转ET-1的异常变化,减轻MI／R损伤。     

亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响及其临床意义。方法：50例重型颅脑创伤患者随机分为亚低温组24例、常规治疗组（对照组）26例。亚低温组均于伤后24h内接受亚低温治疗。ELISA测定两组患者不同时间点的血清脑源性神经营养因子水平,同时监测病人颅内压（ICP）以及生命体征、血气、血电解质及动脉血氧饱和度等,并根据GOS评估法判断预后。结栗：与对照组相比,亚低温组患者血清脑源性神经营养因子表达水平明显增高（P〈0．01）,颅内压明显降低（P〈0．01）,生命体征、血气、血电解质、动脉血氧饱和度差异无显著性,无严重并发症,死亡率低,预后改善明显。结论：亚低温治疗可提高重型颅脑创伤患者血清脑源性神经营养因子的表达水平,降低颅内压,具有肯定的脑保护作用。     

KLF4在伽马刀照射所致大鼠放射性脑损伤中的作用机制

目的研究伽马刀立体定向照射大鼠正常脑组织后星形胶质细胞中KLF4及γ-H2AX随照射剂量变化的表达,探讨KLF4与放射性脑损伤的关系。方法成年雄性Wistar大鼠30只,按随机数字表法分为6组,每组5只,分别以不同照射剂量(0、10、20、30、40、50 Gy)照射大鼠右侧尾壳核,照射30 min后处死,并分析不同照射剂量下KLF4、γ-H2AX阳性细胞占星形胶质细胞的百分比,分析KLF4和γ-H2AX的表达与照射剂量之间、KLF4与γ-H2AX之间的线性回归关系。结果 KLF4、γ-H2AX阳性细胞占星形胶质细胞的百分比随照射剂量增加而上升(P<0.05),且KLF4、γ-H2AX的表达与照射剂量、KLF4与γ-H2AX均有显著线性关系(P<0.05)。结论 KLF4与辐射所致大鼠脑星形胶质细胞DNA双链损伤关系密切,其可能是辐射致DNA损伤的关键分子,通过引起DNA双链损伤导致放射性脑损伤。     

青蒿素对脑缺血/再灌注损伤大鼠白细胞介素-8表达的影响

目的探讨青蒿素对脑缺血/再灌注损伤大鼠白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法将50只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、青蒿素低、中、高浓度组,每组10只。采用大脑中动脉闭塞法复制局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠模型。假手术组和模型组均用30 mL生理盐水灌胃,青蒿素低、中、高浓度组分别溶于生理盐水中共计30 mL,剂量为400、300、200 mg.kg-1,灌胃,每日1次,连续60 d。采用放射免疫法检测血清IL-8水平,反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法检测组织IL-8 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组及青蒿素各浓度组血清IL-8水平和组织IL-8 mRNA、蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,青蒿素各浓度组血清IL-8水平和组织IL-8 mRNA及蛋白表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且以青蒿素高浓度组下降更为明显(P<0.05)。结论青蒿素可降低脑缺血/再灌注损伤大鼠IL-8的表达,可有效控制炎症反应进程。     

脐带间充质干细胞对颅脑创伤大鼠的治疗作用

目的 探讨脐带间充质干细胞(UCMSCs)对颅脑创伤(TBI)大鼠受损脑组织的保护作用.方法 将30只健康Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为正常对照组(不予任何处理)、模型组(TBI后注射生理盐水)和UC MSCs移植组(TBI后注射UCMSCs),每组10只.UCMSCs移植后第10天处死大鼠,用流式细胞术检测大鼠损伤区周围脑组织中UCMSCs的比例,苏木精-伊红(HE)染色观察损伤区周围脑组织的病理学改变,免疫组化及免疫荧光双染法检测损伤区周围脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达变化,神经功能缺损评分评估大鼠神经功能缺损程度.结果 UCMSCs移植组大鼠损伤区周围脑组织中CD90、CD73和CD105全阳细胞数比例较模型组明显增多(0.4％比0.1％,P＜0.05);HE染色结果显示UCMSCs移植组大鼠脑损伤情况较模型组有所减轻;UCMSCs移植组大鼠损伤区周围脑组织中VEGF表达高于模型组(P＜0.05),GFAP和BDNF阳性细胞数均高于模型组(均P＜0.05),且神经功能缺损评分亦高于模型组(P＜0.05).结论 UCMSCs移植治疗TBI大鼠可有效改善损伤区域的血管重建并促进神经恢复.     

兔原位直肠癌的光动力治疗效应和不良反应研究

目的 以兔原位直肠癌为动物模型,探讨内镜光动力疗法在治疗腔道肿瘤时照光剂量、操作方法、不良反应等对其疗效的影响,为光动力疗法治疗直肠癌提供临床前依据.方法 建立20只兔VX2原位直肠癌模型,随机分为对照组、PDT低剂量组、PDT中剂量组和PDT高剂量组.血卟啉单甲醚(HMME)光敏剂于PDT前24 h静脉注射兔体内.光源采用630 nm半导体激光器.使用普通内镜和超声内镜观察肿瘤生长情况,并记录生存时间、一般状况、不良反应等.使用苏木精-伊红染色法染色并观察组织病理变化.结果 PDT后第7天,PDT低剂量组40％轻度有效;PDT中剂量组60％明显有效,20％轻度有效;PDT高剂量组20％明显有效,80％轻度有效.PDT低剂量、中剂量、高剂量组的平均生存时间分别为14、10、5d.不良反应主要表现为炎症反应、肠梗阻、肠道蠕动功能丧失以及死亡.结论 PDT剂量是影响疗效的重要因素,合适剂量的PDT对兔直肠癌有较好的消除效果.对这些问题的深入研究有助于PDT治疗直肠癌的临床应用.     

介质阻挡放电等离子体诱导白血病细胞凋亡及其机制研究

目的 探索介质阻挡放电(DBD)等离子体对肿瘤细胞的杀伤作用并分析其凋亡机制.方法 利用噻唑蓝(MTT)检测低温等离子体在不同作用时间下对正常脾脏白细胞和大鼠急性早幼粒白血病细胞(LT-12)细胞毒性的影响,检测等离子体处理后细胞内活性氧(ROS)含量的变化,利用Annexin V/PI双染法检测不同作用时间剂量下细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR和Western Blot检测相关凋亡基因和蛋白的表达变化.结果 MTT结果表明,等离子体对细胞的杀伤呈作用时间剂量和时间依赖性,随着作用时间从30 s到240 s,处理8h后细胞的存活率从98％降至63％.在相同作用时间下,如240 s,细胞的存活率从2h的78％降至24 h的39％;Annexin V/PI双染法结果显示,等离子体作用可引起细胞凋亡,凋亡率不仅与等离子体作用时间剂量呈正相关,还与作用后的时间相关,等离子体处理后时间越长,其凋亡率越高,如处理12h后,细胞的凋亡率从60 s的48％增至120 s的55.3％;流式细胞仪检测的ROS的产生也显示了时间相关性,等离子体作用后其ROS立即增至1.24倍,至20 h急剧增高至5.39倍;qRT-PCR和Western Blot的实验结果表明,在等离子体处理后8～12 h Caspase家族和Bcl-2家族基因和蛋白表达非常活跃.结论 本研究表明低温等离子体能有效杀伤肿瘤细胞,凋亡是其主要的致死机制,并初步阐述了低温等离子体促进肿瘤细胞凋亡的分子机制.     

血管内皮素的研究进展

1988年,日本学者Yansawn等从猪主动脉发现并分离出-种小分子生物活性物质,其具有很强的收缩血管作用,被命名为内皮素（endothefin,ET）。内皮素有3种异构体,分别是ET-1、ET-2、ET-3,它们都是由内皮素转化酶裂解前内皮素肽（bigET）所得含21个氨基酸的多肽。人ET基因的染色体定位已经确定,ET-1基因位于第6号染色体P22-P24,全长1246bp,有5个外显子和4个内含子;ET-2、ET-3基因分别定位于1号染色体及20号染色体,