黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血急性期大鼠血清MDA及血浆TNF-α的影响

目的:探讨黄竹清脑颗粒对脑出血急性期大鼠血清中MDA及血浆中TNF-α的影响.方法:70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、二陈汤组、鲜竹沥组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组,造模成功后.开始灌胃给药,日1次.连续7 d.然后抽取血样.测定血清中MDA及血浆中TNF-α的含量.结果:ICH大鼠脑内血肿形成后,动物均有神经系统症状;模型组与空白组相比.血浆中TNF-α及血清中MDA明显升高,提示造模成功;黄竹清脑颗粒大、中剂量明显优于二陈汤组和鲜竹沥组.结论:黄竹清脑颗粒具有抗氧化,抑制炎性反应,保护脑出血急性期脑神经细胞的作用.并对中风病痰热腑实证有明显改善作用.     

黄竹清脑颗粒对急性脑出血（痰热腑实证）大鼠血清中SOD及脑组织中MMP-9表达的影响

目的：探讨黄竹清脑颗粒对急性脑出血（痰热腑实证）大鼠血清中SOD及脑组织MMP－9表达的影响。方法：用胶原酶I合肝素脑内注入并灌服自体粪便建立大鼠脑出血痰热腑实证模型，黄竹清脑颗粒、鲜竹沥口服液、二陈汤提取液灌胃给药观察痰热腑实证症状的改善作用并测定血清中SOD、脑组织中MMP-9含量。结果：黄竹清脑颗粒大、中剂量组优于鲜竹沥口服液、二陈汤提取液对照组（P〈0．01）。结论：在脑出血急性期（痰热腑实证），黄竹清脑颗粒可明显减轻粪便干结、烦躁、鼻分泌物多、喉中痰鸣等痰热腑实证症状表现，可显著升高血清中SOD，减少脑组织中MMP-9的含量，黄竹清脑颗粒大、中剂量组作用相当，并提示临床用药应从中剂量起步为宜。     

Mdivi-1对帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的 研究线粒体分裂引发帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠模型中多巴胺能神经元损伤作用及线粒体分裂抑制剂1（mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1）对神经元损伤的保护作用机制。方法 将大鼠随机分成对照组(生理盐水组)、模型组、美多巴组和Mdivi-1组,采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射大鼠单侧纹状体的方法建立PD动物模型,利用阿朴吗啡（apomorphine,APO）引起的大鼠旋转实验和转棒实验来观察行为学变化。利用免疫组化方法评估酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylasez,TH）在中脑黑质中阳性细胞比例以及纹状体中TH阳性纤维数量,采用ELISA法检测大鼠黑质和纹状体中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的含量。结果与对照组相比,PD模型组大鼠在APO诱发第3周和6周后旋转圈数均显著增加,同时转棒上停留时间均显著缩短;大脑黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目显著减少;组织内SOD、GSH Px、CAT的活性显著降低,而NOS 活性显著升高,MDA和NO含量升高,而GSH含量则降低。美多巴及Mdivi-1处理3周和6周后均可显著改善PD大鼠的相关行为学症状,并增加黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目,同时增加组织内SOD,GSH-Px,CAT,GSH含量,降低NOS 活性,减少MDA和NO含量。结论 Mdivi-1对6-OHDA诱导PD大鼠的多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化能力有关。     

黄芩苷减轻HFLS-RA合成细胞外基质的分子机制研究

目的 研究黄芩苷对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)miR-21、TGF-β1、Smad7及FN的影响,为阐释黄芩苷抗RA滑膜纤维化的分子机制提供依据。方法 采用CCK8法检测黄芩苷对HFLS-RA细胞活性的影响;采用RT-qPCR法测定黄芩苷对HFLS-RA细胞miR-21的影响;采用Western blot技术测定黄芩苷对HFLS-RA细胞TGF-β1、Smad7及FN蛋白表达的影响。结果 CCK8检测结果显示,随着黄芩苷浓度增大和作用时间的延长,黄芩苷对HFLS-RA细胞的生长抑制作用增强,24h、48h的半数抑制浓度(IC_(50))分别为(243.8±12.43)、(236.5±10.56)μg/ml;黄芩苷100、50及25μg/ml浓度可有效抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞miR-21、TGF-β1及FN表达(P0.05),而促进Smad7表达(P0.05)。结论 黄芩苷通过下调RA滑膜成纤维细胞的miR-21表达、促进Smad7蛋白表达,进而抑制TGF-β1的表达,从而减轻RA滑膜成纤维细胞过度分泌合成细胞外基质。     

脑血管危险因素对其侧支循环形成的影响

脑血管病为人类三大死亡原因之一,它给人类的生命健康带来极大的危害。脑侧支循环的形成是脑血管狭窄和阻塞的一个重要的代偿机制,对于脑血管狭窄病的预防和治疗有着重要的意义。脑血管病的危险因素（如高血压、高血脂症和糖尿病等）在脑血管狭窄患者中极为常见。在某些患者中,脑血管病的危险因素可以通过增加侧支血管的代偿保护作用而减少脑血管危险事件的发生。基于同样的原理,通过控制脑血管病危险因素药物的使用,也可以促进侧支血管的生长。本综述总结了现有实验和临床研究得出的结果来探索这个问题,发现个体脑侧支循环建立能力存在很大差异,有遗传方面的原因;高血压、高血脂、糖尿病对于侧支的增长的作用仍然存在争议;大多数证据表明,高龄不利于脑侧支循环建立;吸烟通过引起脑血管缺血缺氧来发挥作用。为了降低发病率和死亡率,需要治疗患者的主要危险因素是必要的。但是,在各种治疗方案中做选择时,我们需要考虑其对侧支血管建立的积极效应。     

帕金森病共患失眠患者应用睡眠限制疗法的效果

目的 观察帕金森病共患失眠患者应用睡眠限制疗法的效果.方法 将90例帕金森病伴失眠患者随机分成观察组和对照组,其中退出或失访者4例,最终完成研究者86例,每组43例.除睡眠健康教育外,观察组进行睡眠限制疗法.对照组只采用睡眠健康教育,每周通过电话或网络对患者进行随访.采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、Epworth嗜睡量表(ESS)、帕金森病评定量表(UPDRS-Ⅲ)、汉密尔顿焦虑评定量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁评定量表(HAMD)、生活质量量表(SF-36)评分评估睡眠状况、运动症状、情绪状态及生活质量.结果 2组总有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).干预后,2组PSQI、ESS、HAMA、HAMD评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).干预后,观察组SF-36评分为(73.86±6.57)分,高于对照组的(45.21±7.31)分,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 睡眠限制疗法具有操作性强、易于学习掌握和推广等优势,可以提高帕金森病共患失眠患者的睡眠质量、情绪状态和生活质量.