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目的探讨单核细胞Toll样受体(TLR)4和髓样分化蛋白(MyD88)表达与2型糖尿病(T2DM)神经病变患者炎症反应的关系及作用机制。方法收集T2DM患者210例,其中无神经病变(TDM组)120例,伴周围神经病变(DPN组)90例;另选取同年龄段健康志愿者100名为对照组。单次抽取受试者空腹肘静脉血10 ml,梯度离心分离血清和血浆,分离单核细胞;RT-PCR法检测单核细胞中TLR4、陷窝蛋白-1 mRNA表达;Western印迹法检测TLR4、陷窝蛋白-1及其下游信号蛋白(MyD88、IκB、p-IκB)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中促炎因子〔白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)〕水平。结果TDM组、DPN组血浆IL-6、TNF-α浓度均明显高于对照组,TDM组患者血浆IL-6、TNF-α浓度明显高于DPN组(P<0.05)。TDM组、DPN组患者TLR4、陷窝蛋白-1 mRNA相对表达量均明显高于对照组,TDM组患者TLR4、陷窝蛋白-1 mRNA相对表达量明显高于DPN组(P<0.05)。Spearman分析显示,TLR4 mRNA表达与血浆IL-6、TNF-α均呈显著正相关;TLR4 mRNA表达与陷窝蛋白-1 mRNA呈显著负相关。TDM组、DPN组患者陷窝蛋白-1、IκB蛋白相对表达量明显低于对照组,TLR4、MyD88、p-IκB蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05);与TDM组相比,陷窝蛋白-1、IκB蛋白相对表达量明显减少,TLR4、MyD88、p-IκB蛋白相对表达量明显增加(P<0.05)。结论T2DM神经病变患者炎症状态与单核细胞TLR4、MyD88信号通路介导的炎症级联反应有关;陷窝蛋白-1表达下调与TLR4、MyD88信号通路异常活化有关。 相似文献
12.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)与甲状腺结节之间的相关性。方法:以528例住院T2DM患者为研究对象,回顾分析其体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、HOMA-IR以及甲状腺彩超检查的结果,并按肥胖、糖尿病病程、性别、年龄、血糖控制水平分析各亚组的甲状腺结节的发生情况,同时进行多因素Logistic回归分析。结果:T2DM患者总甲状腺结节的患病率为64.39%,单结节、多结节分别为35.00%、65.00%,女(74.62%)多于男(57.87%)(P0.05)。甲状腺结节患病率不随病程增加而增加(P0.05),但随年龄增加而增加,老年组(74.60%)明显高于非老年组(53.29%)(P0.05),肥胖亚组(68.10%)高于非肥胖亚组(61.49%),但尚无统计学意义(P0.05)。HbA1C≥7.0%亚组患病率(65.25%)较HbA1C7.0%亚组(61.72%)亦无明显增加(P0.05)。Logistic多因素回归分析显示,甲状腺结节的发生与年龄、BMI、FPG、HOMA-IR独立相关(β=1.32,OR=3.46;β=0.58,OR=2.37;β=0.61,OR=2.45;β=0.34,OR=1.87;P0.05)。结论:T2DM患者的甲状腺结节患病率较高,年龄、体质指数、空腹血糖和胰岛素抵抗可能是T2DM患者甲状腺结节发生的独立预测因素。临床实践中,甲状腺结节筛查应作为2型糖尿病患者的常规检查,尤其对于肥胖的老年2型糖尿病患者。 相似文献