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目的 探讨成人视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder, NMOSD)复发的相关影响因素,并构建预测NMOSD患者首次发病后1年内复发风险的Nomogram模型。方法 采用回顾性分析方法,收集2014年1月~2021年1月于徐州医科大学附属医院确诊为NMOSD的87例患者的临床资料,并分为复发组(n=53)和非复发组(n=34),采用Logistic回归分析筛选出成人NMOSD复发的相关影响因素,并构建Nomogram预测模型。应用受试者操作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评估模型的预测价值,并对模型进行内部验证,绘制校准图。结果 复发组与非复发组在总胆固醇、尿酸、脑脊液蛋白、抗核抗体(antinuclear antibodies, ANA)阳性、水通道蛋白4(aquaporin protein-4, AQP4)抗体阳性、脊髓累及部位、脊髓病灶长度、免疫抑制剂使用情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,成人NMOSD患者ANA阳性、AQP4阳性、脊髓病灶长度与疾病复发呈明显的正相关,使用免疫抑制治疗与疾病复发呈负相关。Logistic回归分析结果显示,ANA阳性、AQP4阳性、脊髓病灶长度、未使用免疫抑制剂治疗为成人NMOSD疾病复发的危险因素。基于上述疾病复发危险因素构建Nomogram模型,验证结果显示,该模型校准预测曲线与理想曲线拟合反映良好,ROC曲线下面积为0.795(95%CI:0.697~0.894,P<0.001),表明该模型对疾病复发具有良好的预测效能。结论 ANA阳性、AQP4抗体阳性、长节段脊髓病灶、未使用免疫抑制剂治疗是成人NMOSD复发的危险因素,可作为预测成人NMOSD复发的指标。基于上述危险因素建立的Nomogram模型具有良好的预测效能,可为临床及早筛查复发高风险人群提供参考依据。 相似文献
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慢性萎缩性胃炎癌变率为 2 .55%~ 7.46% [1]。世界卫生组织将其列为胃癌前状态 ,扭转胃粘膜病变是治疗的关键。笔者从 1 992年 1月~ 1 997年 1 2月在 457例胃镜检查患者中 ,将病理报告为慢性萎缩性胃炎的 98例随机分成两组观察治疗 ,报告如下。1 资料与方法1 .1 临床资料 : 相似文献
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慢性乙型肝炎是一种发病率高 ,流行面广 ,传染性较强 ,严重危害人民健康的疾病。我们对 72例慢性乙型肝炎 AL T持续升高的病人进行动态观察 ,采用中医、中西医结合的方法治疗 ,达到抗病毒 ,保肝防止纤维化 ,减少或防止肝硬化和原发性肝细胞癌的效果 ,现报告如下。1 一般资料全部病例均为中医科、乙肝专科门诊或住院病人 ,随机分为两组。治疗组 72例 ,男 35例 ,女 37例 ;年龄 15~ 6 0岁 ,平均 30 .2± 5 .3岁。对照组 5 8例 ,男 30例 ,女 2 8例 ;年龄 14~6 3岁 ,平均 31.2± 4 .8岁。均为 1999~ 2 0 0 1年就诊的患者 ,两组具有可比性。… 相似文献
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不同抗原和不同动物的多发性硬化模型比较 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的] 研究不同抗原和不同动物的多发性硬化动物模型的神经功能损害和病理特点。[方法] 分别用MOG 35-55免疫C57BL/6小鼠建立小鼠EAE模型,以豚鼠脊髓匀浆为抗原致敏DA大鼠建立大鼠EAE模型,用同源猴脑白质匀浆免疫食蟹猴建立非人灵长类EAE模型;分别用不同的神经功能评分标准评价EAE的神经功能缺失,用HE染色观察炎症细胞浸润,砂罗硌花青法(solochrome cyanin)或LBF染色观察髓鞘脱失情况,用改良的Bielschowsky法染色观察轴突损伤;用透射电镜观察超微结构改变。[结果] 用不同的抗原如MOG 35-55乳化液、豚鼠脊髓匀浆和同源猴脑白质匀浆均能成功制作EAE模型,发病率为100%,其中豚鼠脊髓匀浆诱导的DA大鼠EAE动物模型为急性模型,病情恢复快,炎症反应重,脱髓鞘轻微;用MOG 35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型为慢性进展模型,炎症反应轻,脱髓鞘和轴突损伤明显,是MS的优秀模型。用同源猴脑白质匀浆致敏的EAE食蟹猴有急性病程的,有复发的,有慢性进展型的,脱髓鞘和轴突变性明显。但猴价格昂贵,数量少,适合于影像学和治疗学研究。[结论]不同抗原和不同动物的EAE模型无论从病程、神经功能评分和病理改变方面均有自己的特点。用MOG 35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型是MS的优秀模型。 相似文献
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多发性硬化发病机制探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨多发性硬化(MS)的病因和发病机制。方法 采用临床病例统计方法,对1960-01~2001-12中山大学附属第一、第三医院计413例MS患者的资料进行归纳、分析。结果 MS最常见的发病诱因是感冒,其次为发热、劳累及分娩;MS患者存在免疫紊乱,多数病例CD_4~ 细胞减少,CD_8~ 细胞分布没有明显的规律性。MS患者也有性激素失调,但男性和女性不尽相同;3例患者有MS家族遗传文。结论 病毒感染、性激素以及遗传因素可能通过促进免疫紊乱而引起MS。 相似文献
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多发性硬化(multiple sclerosis,MS)好发于青壮年,是常见的中枢神经脱髓鞘疾病,也是除外伤之外最常见的致残原因之一,目前尚无行之有效的治疗方法。近年来,治疗MS的大型临床随机对照实验相继报道,综述如下。 相似文献
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目的探讨重组腺病毒转导的骨髓间充质细胞(MSC)导向的睫状神经营养因子(CNTF)基因靶向性治疗C57小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE),对动物病情和和炎症的影响。方法用成功构建的Ad-CNTF-IRES-GFP载体,体外观察Ad-CNTF-IRES-GFP转染MSC(MSC-CNTF)对MSC表达CNTF的影响,再用MOG35-55建立C57BL/6小鼠的EAE模型,将MSC-CNTF移植治疗EAE小鼠,观察EAE动物病情评分;ELISA法观察外周血的促炎症因子TNF-α、IFN-γ,IL-12p35和抗炎症因子IL-10的水平,HE染色观察脑和脊髓炎症细胞浸润,用免疫荧光和免疫组化观察病变部位CD3(+)T细胞、炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ的表达水平。结果(1)MSC-CNTF在MOI等于100的情况下,分泌的CNTF较DIL染色的MSC(MSC-DIL)、或Ad-eGFP转染的MSC(MSC-GFP)增高20倍(P〈0.01)。(2)MSC-CNTF治疗的EAE小鼠病情显著减轻。不仅平均发病时间缩短,发病率下降,病情减轻,而且病情严重程度也明显减轻。(2)MSC-CNTF治疗明显减低EAE小鼠外周血TNF-α和IFN-γ水平,明显升高外周血IL-10水平。(3)MSC-CNTF治疗EAE小鼠可明显降低病变部位的炎症细胞数量和炎性细胞因子TNF-α水平,而对IFN-γ表达几乎影响不大。结论MSC-CNTF移植治疗的EAE动物病情明显减轻,其机制是:减低外周血TNF-α和IFN-γ水平,降低病变部位CD3(+)细胞数量和炎性细胞因子TNF-α水平。 相似文献
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【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、双重染色标记凋亡的少突胶质细胞,同时观察轴突密度以及少突胶质细胞的凋亡情况。【结果】在颈髓3-4节段未发现有实验性变应性脑脊髓炎病灶、炎症细胞浸润及髓鞘脱失,但是存在轴突损伤以及少突胶质细胞的凋亡,轴突密度波动于1900~3232/单位面积,高倍视野下平均凋亡少突胶质细胞数为1.5~5.167。【结论】造成多发性硬化或实验性变应性脑脊髓炎非病灶部位轴突损伤的机制,可能与少突胶质细胞凋亡有关,而炎症细胞可能不参与非病灶部位的轴突损伤,髓鞘脱失并不是轴突损伤的必要条件。 相似文献