色素上皮衍生因子抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞转化生长因子β1、纤连蛋白和Ⅳ型胶原的表达

随着葡萄糖浓度的增加,人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达显著增加(P＜0.01).在30 mmol/L的高糖条件下,40～160 nmol/L的色素上皮衍生因子(PEDF)显著抑制TGF-β1表达,呈剂量依赖性(P＜0.01);5～40 nmol/L的PEDF也剂量依赖性地抑制FN和ColⅣ的表达(P＜0.01),提示PEDF可能通过其抗纤维化的作用延缓糖尿病肾病的进程.

Abstract：

The expressions of transforming growth factor β1 (TGF-β1), fibronectin (FN), and collagen Ⅳ in human mesangial cells were augmented with increased concentrations of glucose.Pigment epithelium-derived factor (PEDF) at concentrations of 40-160 nmol/L significantly inhibited TGF-β1 expression in a dose-dependent manner(P＜0.01).PEDF at concentrations of 5-40 nmol/L significantly decreased FN and collagen Ⅳ expressions in a dose-dependent manner(P＜0.01) ,suggesting that PEDF may play a salutary role in diabetic nephropathy by its antifibrogenic activity.     

武汉大学人民医院住院2型糖尿病患者骨密度及其影响因素

目的探索住院2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)情况及合并骨质疏松症(OP)的相关影响因素。方法选取2014年3月—2017年3月在武汉大学人民医院住院的460例2型糖尿病患者,使用双能X线照射法(DEXA)测定患者的BMD,根据T值不同分为骨量正常组、骨量减少组、OP组;比较3组之间各临床指标的差异并进行相关性分析。结果 (1)住院T2DM患者中骨量异常的检出率达40%以上,其中女性患者的检出率大于男性,差异有统计学意义(P0.05);(2)3组患者在年龄、体质指数(BMI)、BMD、血红蛋白(Hb)、碱性磷酸酶(ALP)、促甲状腺激素(TSH)、血肌酐(Cr)、肾小球滤过率(eGFR)、尿酸(UA)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹C肽(FCP)及2hC肽(2hCP)中比较,差异有统计学意义(P0.05);(3)Pearson相关性分析显示,T2DM患者的BMD与BMI、Hb、AST(天冬氨酸转氨酶)、ALT(丙氨酸转氨酶)、尿素氮(Urea)、Cr、eGFR、UA、TG、FCP、2hCP成正相关,与年龄、ALP、HDL-C呈负相关;(4)多元逐步回归分析显示,骨密度与BMI、Hb、ALP、Cr、eGFR、UA、HDL-C独立相关。结论女性、低体重、贫血、高ALP、低UA、高HDL-C及肾功能异常更易患糖尿病性骨质疏松症(DOP)。     

miR-144通过影响TLR/MyD88通路抑制肝癌SMMC-7721细胞侵袭

目的 探讨miR-144基因过表达对肝癌SMMC-7721细胞侵袭及Toll样受体（TLR）/髓样分化因子88（MyD88）免疫通路的影响。方法 培养人正常肝细胞HL-7702,肝癌细胞系SMMC-7721,采用荧光实时定量PCR法检测两组细胞miR-144基因表达差异,将SMMC-7721细胞分为空白组、miR-144 NC组、miR-144 mimics组,倒置荧光显微镜检测转染效率,qRT-PCR法检测转染后各组miR-144基因表达情况,通过细胞计数试剂盒（CCK8）法各组SMMC-7721细胞存活情况,通过Transwell法检测各组SMMC-7721细胞侵袭情况,应用免疫印迹法检测各组侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）以及TLR/MyD88通路相关蛋白表达情况,观察添加40 μmol/L MyD88抑制剂TJ-M2010-2组对SMMC-7721细胞TLR/MyD88通路相关蛋白表达情况。结果 与正常组相比,SMMC-7721组miR-144基因相对表达量显著降低（P<0.05）;与空白组、miR-144 NC组相比,miR-144 mimics组miR-144基因表达显著升高（P<0.05）;CCK-8实验显示,与对照组、miR-144 NC组相比,miR-144 mimics组转染48、72、96 h后细胞存活率显著降低（P<0.05）;与空白组、miR-144 NC组相比,miR-144 mimics组侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低（P<0.05）;与空白组、miR-144 NC组相比,miR-144 mimics组、TJ-M2010-2组Toll样受体4（TLR4）、MyD88、磷酸化核因子-κB（p-NF-κB）/核因子-κB（NF-κB）蛋白表达显著降低（P<0.05）,miR-144 mimics组与TJ-M2010-2组TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 miR-144过表达可能通过抑制TLR/MyD88通路转导降低SMMC-7721细胞存活、抑制SMMC-7721细胞侵袭。     

利拉鲁肽对高糖培养的H9c2心肌细胞氧化应激和内质网应激的影响

摘 要 目的：探讨利拉鲁肽对高糖培养的H9c2心肌细胞氧化应激和内质网应激的影响。方法: 在H9c2细胞的高糖培养液中加入利拉鲁肽（LIRA）、活性氧簇分子（ROS）清除药N-乙酰半胱氨酸（NAC）处理24 h,用流式细胞术检测细胞的ROS水平,用Western blot的方法检测H9c2细胞内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和C/EBP 同源蛋白（CHOP）的表达水平。结果:与正常糖对照组比较,高糖组细胞内的ROS含量、GRP78和CHOP的蛋白表达水平显著上升（P<0.01）。与高糖组比较,利拉鲁肽显著抑制了细胞内的ROS产生（P<0.01）,降低了GRP78和CHOP的蛋白表达水平（P<0.05）。结论:利拉鲁肽能抑制高糖培养的H9c2细胞的氧化应激和内质网应激水平。     

Gitelman综合征一例报告

1966年,G itelm an报道了3例临床类似Batter综合征(BS)的病人,但同时伴有低血镁、高尿镁、低尿钙,应用保钾利尿剂,尿钾丢失减少,而血镁却不能纠正,以后将这类疾病称之为G itelm an综合征(GS)。GS与BS均为常染色体隐性遗传的肾小管疾病,GS曾被认为是轻型或变异型的BS,随着分子生     

针药联合治疗后天性动眼神经麻痹1例报告

后天性动眼神经麻痹多见于肿瘤、损伤、严重感染等原因所致的动眼神经损害。常见的临床症状为:眼睑下垂;瞳孔散大;复视;近视模糊;眼球向上、内、下方活动受限呈外下斜视;对光反射、调节反射消失等。     

白细胞介素-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达

目的:检测白细胞介素(IL)-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照4周(NC1组)及8周(NC2组),糖尿病4周(DM1组)及8周(DM2组),每组10只。DM组按60 mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重(BW)、肾重、尿量(UV)及尿微量白蛋白排泄率(UAER)。用免疫组化方法检测各组肾组织IL-18、IL-6的表达,利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:DM组大鼠的肾重指数(KWI)、UV、UAER较NC组大鼠显著增高(P<0.01),DM2组较DM1组增高明显(P<0.05)。IL-18、IL-6在NC组大鼠肾组织中仅有少量表达,DM1组表达较NC组明显增多(P<0.01),DM2组表达增高更为显著(P<0.01)。肾脏局部IL-18、IL-6与UAER呈显著正相关(r=0.471,P<0.01,r=0.513,P<0.01)。结论:炎性反应在糖尿病肾脏局部损害中发挥重要的作用。     

细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。     

急性液化石油气中毒的临床特征研究

目的 加深对急性液化石油气中毒（ALPGT）的认识，为ALPGT的实验研究提供临床资料。方法 对29例急性液化石油气中毒的临床及影像学资料进行分析，探讨其表现、预后、影像学改变与急性一氧化炭中毒的差异。结果本组病例均在意识障碍恢复后立即出现持续的神经精神症状，表现为明显的认知功能障碍及精神行为异常。头颅MRI改变以双侧大脑皮质对称性异常信号为主，不同于急性一氧化碳中毒以双侧基底节及皮层下白质损害为主。大脑皮质的损害范围与认知障碍的程度相关。结论 急性液化石油气中毒对高级神经功能损害更严重，近期预后差。