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11.
表皮生长因子受体抑制剂AG1478对乳腺癌裸鼠移植瘤的生长影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察表皮生长因子受体抑制剂AG1478和内分泌治疗联合应用对乳腺癌荷瘤裸鼠移植瘤生长的影响.方法 应用MCF-7乳腺癌细胞建立裸鼠动物模型,当肿瘤体积在100~200 mm3时,按肿瘤体积大小将裸鼠随机分成溶剂对照组、AG1478组、三苯氧胺(TAM)组、AG1478+TAM组,分别给予空白溶剂、AG1478腹腔注射、TAM灌胃、AG1478腹腔注射和TAM灌胃.同时给药6周,动态观察移植瘤生长,用药结束后2d处死裸鼠,取肿瘤称重、计算肿瘤体积(V=长径×短径2×π/6)、抑瘤率([(V对照组-V实验组)/V对照组]×100%).结果 各组裸鼠体重和肿瘤体积在治疗前具有均衡性.用药期间,溶剂对照组肿瘤生长最快,AGl478组次之,TAM组肿瘤生长较缓慢,而AGl478+TAM组肿瘤有缩小趋势.用药结束后,各组的抑瘤率分别为AG1478组30.4%,TAM组62%,AG1478+TAM组84.8%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 AG1478对乳腺癌裸鼠移植瘤具有抑制作用,也可以加强三苯氧胺的抑瘤效果,两者有明显协同作用. 相似文献
12.
我院自1998年以来,选择烧伤住院病人中感染创面56例,应用生理盐水氟哌酸纱布包扎治疗,取得了满意的临床疗效,现总结如下。 相似文献
13.
选取早期糖尿病肾病62例,随机分为联合用药组31例,氯沙坦组31例。两组控制血压、血糖方法相同,联合用药组静注前列地尔10μg每日一次,连续14d。结果:联合用药组于治疗二周后24h尿蛋白及白蛋白排泄率明显降压(P〈0.05),治疗6个月后尿蛋白仍维持在较低水平。氯沙坦组仅在治疗6月后尿蛋白较前明显减少(P〈0.05)。结论:早期肾病阶段,联合应用前列地尔和氯沙坦可快速降低尿白蛋白排泄率,并使尿蛋白长期维持在较低水平。 相似文献
14.
海门市农村社区成人脂肪肝患病及相关因素分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的了解海门市农村社区成人脂肪肝的患病率及相关因素。方法选取海门镇振邦村20岁以上常住居民进行调查,获取一般情况、体格检查(身高、体重、腰围、臂围、血压等)、生化指标(空腹血糖、血酯、肝功能等)以及肝脏超声诊断结果。结果在670例调查对象中共发现脂肪肝87例,患病率为12.99%(男13.11%,女12.93%),标化患病率为12.52%(男23.54%,女9.53%)。男性以30岁以上组最高,女性以70岁以上组最高,但标化后也以30岁以上最高。男性各年龄组间患病率差异有统计学意义(x2=24.22,P<0.01),30岁以上组、40岁以上组同年龄组男女间差异有统计学意义。男性脂肪肝组BMI、腰围、腰臂化、甘油三脂、ALT水平均显著高于非脂肪肝组;女性脂肪肝组BMI、腰围、腰臂比、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、ALT水平均显著高于非脂肪肝组。随着BMI的增高,男女脂肪肝的患病率均不断上升,以≥30kg-1·m2时的患病率最高,分别为50.00%、63.16%,男女同性别间比较差异有统计学意义。在腰围、血酯、高血压病、糖尿病方面,除男性高血压病者外,其余各项指标同性别间脂肪肝的患病率,差异均有统计学意义。结论海门市农村社区的成人脂肪肝患病率与城市机关职员患病率相近,并有低龄化趋势,以中青年为主。脂肪肝的发生与BMI、腰围、腰臂比和甘油三酯等的关系密切。 相似文献
15.
16.
17.
18.
tau外显子10的可变剪接使得tau变异体含有3个或4个微管结合片段,分别称为3R-tau和4R-tau。正常人脑表达等量的3R-tau和4R-tau,它们的表达失衡可引起神经纤维退行性疾病。本文利用迷你tau基因,通过过表达和RNA沉默技术,研究了PKA的催化亚基(PKA-Cα)和(PKA-Cβ)对tau外显子10可变剪接的调节,发现PKA-Cα促进tau外显子10的编码,PKA-Cβ抑制外显子10的编码。这2种催化亚基在细胞内的定位也不尽相同,在HeLa细胞中PKA-Cα的定位以细胞核为主,而PKA-Cβ则以细胞浆为主。在阿尔茨海默病(AD)患者脑中PKA的活性和表达均下降,通过引起tau外显子10的可变剪接的失调,使得3R-tau和4R-tau的表达失衡,加速神经纤维退行性病变。 相似文献
19.
目的:研究皮质醇对激素依赖型乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移的影响及其可能的作用机制。方法:不同浓度皮质醇处理激素依赖型人乳腺癌细胞株MCF-7。采用MTS法检测不同浓度皮质醇对细胞增殖的影响;细胞划痕试验检测不同浓度皮质醇对细胞迁移的影响;蛋白质印迹法检测细胞增殖相关蛋白磷酸化 mTOR (p-mTOR)以及迁移相关蛋白MMP-9、MMP-2蛋白表达变化情况。结果:MCF-7细胞在皮质醇剂量为10 nmol/L时增殖显著(P<0.05)、迁移增加(P<0.01)。并且在皮质醇剂量10 nmol/L时,MCF-7细胞表达细胞增殖相关蛋白p-mTOR(P<0.05),及细胞迁移相关蛋白MMP-9(P<0.05)、MMP-2(P<0.01)明显升高,差异具有统计学意义。结论:小剂量(10 nmol/L)皮质醇可以导致激素依赖型乳腺癌细胞增殖、迁移增加,其机制可能是通过激活经典mTOR通路诱导细胞增殖及上调MMP-9、MMP-9蛋白表达实现。 相似文献
20.
目的:研究蛋白激酶A(PKA)对微管相关蛋白tau的磷酸化作用。方法:采用免疫印迹技术,利用位点特异性、磷酸化依赖的tau蛋白抗体,检测PKA对tau蛋白磷酸化作用的位点特异性及磷酸化作用动力学。用双倒数作图,计算PKA催化tau磷酸化以及各个位点磷酸化的Km值,并结合培养细胞的实验,研究PKA对tau蛋白磷酸化作用的位点特异性。结果:PKA催化tau蛋白在Ser214,Ser262,Ser409三个位点磷酸化,而且各位点磷酸化作用的Km值不同,PKA对Ser214的Km值最低,即对Ser214位点的亲和性最高,催化其磷酸化的能力最强。在细胞实验中,也显示了PKA引起Ser214位点的磷酸化最明显。结论:PKA催化tau蛋白在Ser214,Ser262,Ser409三个位点磷酸化,其中Ser214是PKA催化tau磷酸化反应的最好位点。 相似文献