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我院自1996~1999年,采用穴位埋线治疗强直性脊柱炎,收到较好的治疗效果,现总结如下。1临床资料 1.1 一般资料 本组67例,其中男性57例,女性10例,年龄19~66岁,病程3个月~10年以上。67例均有晨僵,腰背僵直感及腰骶部疼痛,有驼背畸形者10例,弯腰活动受限者20例,下蹲受限者17例。以上病人经x线检查,示有骶髂关节炎及不同程度的腰椎病变,其中3例腰椎已是竹节样改变;类风湿因子均阴性,HLA—B。,均阳性,44例血沉增快。 将以上病人随机分成两组,治疗组37例,对照组30例。 相似文献
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目的观察电针对脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的作用,探讨电针抑制脊髓损伤后炎症的机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只。假手术组仅行椎板切除术,模型组和电针组均采用NYU脊髓打击器制备脊髓损伤模型。自术后第1天开始,电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取。干预后3 d取材,采用尼氏染色光镜观察神经元尼氏体形态,Elisa检测大鼠静脉血中IL-1?和IL-18表达水平,激光共聚焦扫描显微镜观察IBA-1/ED-1双阳性细胞数,Western blot检测Caspase1(p20)蛋白表达情况。结果尼氏染色提示电针可改善脊髓损伤后神经元形态。与模型组比较,电针组血清IL-1?和IL-18含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,电针组IBA-1/ED-1双阳性细胞数显著减少,Caspase1(p20)蛋白表达量显著减少,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针通过抑制脊髓损伤后小胶质细胞活化,降低Caspase1(p20)的表达而抑制小胶质细胞介导的炎症。 相似文献
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目的研究中药参仙合剂对环磷酰胺模型小鼠骨髓抑制和血小板生成素的影响。方法将昆明种小鼠随机分为六组,每组8只,即空白组、模型组、阳性对照组、参仙合剂低剂量、中剂量、高剂量组。参仙合剂各组先予灌胃给药5 d,第6天开始除空白组外各组均予环磷酰胺100 mg.kg-1腹腔注射,连续3 d造模,阳性对照组皮下注射重组白细胞介素-11(rh LI-11)200μg.kg-1,连续6 d,参仙合剂各组继续灌胃给药6 d。定期检测各组小鼠白细胞(WBC)和血小板计数(PLT),并于实验第12天检测小鼠骨髓巨核细胞数和血清及骨髓上清液中血小板生成素(TPO)。结果参仙合剂各组WBC、PLT和巨核细胞数显著高于模型组(P〈0.05或P〈0.01);阳性对照组巨核细胞数显著高于模型组(P〈0.01)。参仙合剂各组与阳性对照组血清及骨髓上清中TPO浓度显著高于模型组(P〈0.01),TPO与参仙合剂剂量正相关,具有显著的量效关系。结论参仙合剂可提高骨髓与血液中TPO水平,从而促进巨核细胞和血小板等生成,防治骨髓抑制。 相似文献