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内钙拮抗剂TMB-8对过氧化氢所致的培养牛主动脉内皮细胞损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察内钙拮抗剂TMB-8对过氧化氢(H2O2)介导的血管内皮细胞损作的作用,方法:用10umol/L H2O2损伤内皮细胞,观察不同浓度TMB-8对损伤内皮细胞形态学的作用,检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量,丙二醛(MDA)生成量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,结果:TMB-B能减轻内皮细胞形态学的改变,明显降低LDH释放,抑制MDA产物生成,保护SOD和GSH-PX的活性,结论:TMB-8对H2O2损伤的内皮细胞具有保护作用。 相似文献
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用AR-CM-MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L-1时,T... 相似文献
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目的:研究TMB-8对神经递质引起的单个脑细胞内游离钙升高的作用。方法:应用AR-CM-MIC阳离子测定系统测定游离大鼠单个脑细胞内钙离子浓度。结果:当细胞外液Ca~(2 )浓度为1.3mmol·L~(-1)时,TMB-8 30μmol·L~(-1)能降低谷氨酸,组织胺,5-羟色胺引起的脑[Ca~(2 )]_i浓度的升高。而当细胞外液无钙时,TMB-8能降低细胞内静息[Ca~(2 )]_i;TMB-8 10μmol·L~(-1)则几乎完全抑制了组织胺和5-羟色胺引起的脑[Ca~(2 )]_i升高作用。结论:TMB-8能降低谷氨酸,组织胺,5-羟色胺引起的脑[Ca~(2 )]_i升高。 相似文献
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用激光多谱勒血流仪连续测量脑血流量(CBF),观察3,4,5-三甲氧基苯甲酸-8-(二乙胺基)-辛酯(TMB-8)对麻醉大鼠CBF及脑血流自动调节功能的影响. 结果表明, TMB-8 0.5, 1.0和2.0 mg·kg-1呈剂量依赖性地增加CBF 5%, 20% 和34%. 其中仅2.0 mg·kg-1组使平均动脉压(MABP)降低6%. 而尼莫地平(Nim)0.01 mg·kg-1在使CBF增加21%的同时,使MABP降低了27%. 麻醉大鼠脑血流自动调节的MABP低限是5.3 kPa. 在MABP 4.0 kPa时TMB- 8 2.0 mg·kg-1能增加脑血流自动调节能力,而Nim 0.01 mg·kg-1则无明显作用. 提示TMB-8增加CBF和增强脑血流自动调节能力是其抗脑缺血作用的机理之一. 相似文献
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目的:研究8(N,N二乙胺)n辛基3,4,5三甲氧基苯甲酸酯对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用.方法:采用ARCMMIC阳离子测定系统,测量细胞内游离钙浓度([Ca2+]i).结果:在细胞外钙浓度为13mmol·L-1时,TMB830μmol·L-1可明显抑制组胺,5羟色胺和谷氨酸引起的[Ca2+]i的升高.在外钙为零+依他酸01mmol·L-1时,TMB830μmol·L-1可明显降低静息[Ca2+]i,TMB830μmol·L-1可几乎完全阻断组胺和5羟色胺增加[Ca2+]i的作用.结论:TMB8降低培养乳牛基底动脉平滑肌静息[Ca2+]i,抑制His,5HT和Glu引起的[Ca2+]i的增加. 相似文献
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内异停对大鼠子宫内膜异位症的治疗作用 总被引:4,自引:0,他引:4
用Jone等略加修改的方法建立了大鼠子宫内膜异位症模型,研究内异停的治疗作用。内异停4.0g/kg,2.0g/kg和1.0g/kg以及达那唑22mg/kg灌胃一日二次,连续8周,对大鼠的生理功能,体重增长等无明显影响。可剂量依赖地抑制大鼠异位子宫内膜组织的生长,降低血清CA125、E2和血浆PG6-KET水平。降低单侧子宫重量和相对子宫重量。讨论了内异停治疗内异症的机制是其多方面综合作用的结果,涉及到调整机体内分泌和免疫功能,降低体内炎性致痛因子和癌标记抗原125,以及直接抑制异位子宫内膜细胞生长等。 相似文献
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应用AR-CM-MIC阳离子测定系统,研究TMB-8对体外新生SD大鼠单个脑细胞内游离钙的抑制作用及其机制。结果表明,在无细胞外钙情况下,静息[Ca2+]i为79±13nmol·L-1。TMB-810,30μmol·L-1能明显降低静息[Ca2+]i。TMB-8100μmol·L-1对高钾去极化引起的[Ca2+]i显著增高无明显影响。在细胞外钙为1.3mmol·L-1时,去甲肾上腺素诱导的细胞内[Ca2+]i升高可部分被TMB-8抑制;TMB-8(30μmol·L-1)对BHQ引起的[Ca2+]i的升高无明显抑制作用。而当细胞外液[Ca2+]i为0时,TMB-8几乎完全抑制了去甲肾上腺素和BHQ的作用。提示TMB-8降低脑细胞内游离钙的作用机制是通过促使细胞内钙进入肌浆网以抑制内钙的释放,并通过饱和肌浆网内Ca2+间接地阻滞细胞膜钙通道 相似文献