胃食管反流动物模型及其病理生理演变的研究

目的 研究新生哺乳动物造成胃食管反流的各种因素及其演变。方法 采用新生猪仔,制成破坏食管下端、食管裂孔防反流机制、胃壁部分浆肌层切除及幽门十二指肠不全梗阻等4组模型。与对照组统一喂养,并采用钡餐透视、胃食管测压、pH值监测及胃肠激素的检测,系统观察各实验猪仔发生反流及转归的病理演变。结果 证实胃食管反流是综合因素所造成胃蠕动缓慢、排空障碍是造成反流的主要因素。结论 胃食管的防反流机制是综合协调完成怕,其中幽门十二指肠协调运动与食管清除蠕动起主要作用。     

朊蛋白106-126肽段对分化后PC12细胞的凋亡作用

目的：研究朊蛋白106-126肽段在细胞水平上的毒性作用。 方法：PC12细胞常规培养后加入神经生长因子（NGF）诱导成神经元样细胞,再加入朊蛋白106-126肽段,MTT法检测细胞存活率,同时观察细胞生长和形态变化,通过形态学改变、流式细胞术和DNA电泳检测细胞凋亡。 结果：细胞接触肽段后存活率下降28.9％;光镜下可见细胞贴壁不良,胞体缩小,细胞突起断裂缩短;荧光染色可见细胞突起缩短、胞核固缩、胞质染成橘红色的凋亡细胞;电镜下可见胞质中出现空泡样结构,细胞染色质浓集于核膜内侧并裂解成碎块状;流式细胞仪检测细胞出现亚二倍体峰,DNA电泳出现梯状带。 结论：朊蛋白106-126肽段能够诱导分化后的PC12细胞凋亡,具有明确的毒性作用。利用106-126肽段感染分化的PC12细胞可能是在细胞水平上研究朊蛋白毒性作用的理想模型。     

朊蛋白106-126肽段对PC12细胞毒性作用的形态学观察

目的研究朊蛋白106-126肽段在细胞水平上的毒性作用。方法PC12细胞常规培养后加入神经生长因子(NGF)诱导成神经元样细胞,再加入朊蛋白106-126肽段,MTT法检测细胞存活率,观察细胞生长和形态变化。结果细胞接触肽段后存活率下降。光镜下可见细胞贴壁不良,胞体缩小,细胞突起断裂缩短;荧光染色可见到突起缩短、胞核固缩并染成橘红色的凋亡细胞;电镜下可见胞质中出现空泡样结构,细胞染色质浓集于核膜内侧并裂解成碎块状,可见凋亡小体。结论利用106-126肽段感染分化的PC12细胞可能是在细胞水平上研究朊蛋白毒性作用的理想模型。     

急性乙醇中毒致混合型分水岭脑梗死1例报告

患者男,40岁。以“急性乙醇中毒致右上肢麻木无力伴言语笨拙2个月”为主诉入院。患者大量饮酒后昏迷,自行清醒后出现左上肢麻木无力,伴言语表达困难,表情淡漠,无抽搐及大小便失禁,无头晕及视物旋转。既往有高血压病史2年,未服用降压药物。否认糖尿病、心脏病病史。于当地医院按急性脑梗死治疗无效,转入我院。查体：血压143／80mmHg,神志清,不完全运动性失语,左侧鼻唇沟变浅,左上肢肌力3级,左上肢浅感觉减退,左侧巴宾斯基征阳性。NIHSS评分4分,mRS评分3分。     

阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是1907年由巴伐利亚一位神经病理学家首先发现，此人名为阿尔茨海默（AloisAlzheimer），所以以其名字命名，是中枢神经系统一种常见的进行性神经退行性疾病，最终带来极高的致死率和致残率^[1]     

朊蛋白106—126肽段在Prion病细胞模型中的作用机制研究

目的研究朊蛋白106—126肽段在细胞水平上的毒性作用机制。方法PCI2细胞常规培养后加入神经生长因子（NGF）诱导成神经元样细胞，再加入朊蛋白106—126肽段，检测细胞存活率，观察细胞生长和形态变化，检测细胞氧化应激现象和能量代谢的改变，检测细胞凋亡现象及其相关机制。结果细胞接触肽段后存活率由（98．1±1．9）％下降到（69．2±4．7）％，流式细胞仪检测细胞出现亚二倍体峰。氧化应激现象于接触肽段12h后出现并且持续存在，细胞内钙离子浓度从（185．74±12．93）nmol／L增加到（493．00±58．71）nmol／L，线粒体膜电位下降至65％，Ca^2＋ATP酶活性从54．92±4．05降低至34．92±4．86，细胞能量代谢水平下降，最终出现细胞凋亡，Bcl-2／Bax系统稳态变化参与了诱导凋亡的过程。结论利用106—126肽段感染分化的PCI2细胞可能是在细胞水平上研究朊蛋白毒性作用的理想模型。PrP106—126的毒性作用是通过持续的氧化应激、干扰细胞的能量代谢、钙超载、最终诱导宿主细胞的凋亡来实现的，并且氧化应激可能处于始动与核心的地位。     

继发于多发性硬化的肥大性下橄榄核变性

肥大性下橄榄核变性（hypertrophic olivary degeneration, HOD）是一种少见的跨突触神经变性。现将内蒙古民族大学附属医院诊冶的1例继发于多发性硬化后的HOD报告如下,以期提高对该病的认识水平。