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为了尽早发现2型糖尿病(T2DM)患者的下肢血管病变及相关危险因素,我院应用彩色多普勒超声对糖尿病患者下肢动脉进行检查,现将结果报告如下。 相似文献
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1 临床资料 本组病例共50例,其中男32例,女18例,年龄60~82岁,平均66岁。有发症状主要有:心悸、胸闷、乏力、头晕、头痛、腹痛、左上肢痛后背痛、右胸痛,共计27例,有典型胸骨后疼痛者为8例。发病诱因与文献报道一致,主要为过度劳累、情绪激动,过饱、洗澡、排便用力等。并发症或合并症:心律失常32例,心力衰竭8例,心源性休克6例,合并糖尿病5例,高血压病4例,脑梗塞2例。本组死亡8例。 相似文献
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目的探讨不同午睡情况下夜间睡眠时长与2型糖尿病(T2DM)发病的关系。方法采用病例对照研究法。病例为2009年9月至2011年3月收集的新发T2DM患者,年龄4078岁。对照为同期住院非糖尿病(DM)患者,年龄与患者相同。以1∶1匹配。病例与对照各348例,采用自行设计的调查表对研究对象进行访谈式问卷调查。采用分级分析χ2检验计算出不同睡眠时长组与7 h/晚组的关系,采用多元条件Logistic回归分析计算各组OR值和95%CI。结果与睡眠7 h/晚组相比,全部研究对象中,夜睡≤5 h/晚组和>8 h/组与T2DM相关性强于其他组(OR≤5 h/晚=5.615,95%CI 1.68978岁。对照为同期住院非糖尿病(DM)患者,年龄与患者相同。以1∶1匹配。病例与对照各348例,采用自行设计的调查表对研究对象进行访谈式问卷调查。采用分级分析χ2检验计算出不同睡眠时长组与7 h/晚组的关系,采用多元条件Logistic回归分析计算各组OR值和95%CI。结果与睡眠7 h/晚组相比,全部研究对象中,夜睡≤5 h/晚组和>8 h/组与T2DM相关性强于其他组(OR≤5 h/晚=5.615,95%CI 1.68918.665;OR>8 h/晚=2.387,95%CI:1.60918.665;OR>8 h/晚=2.387,95%CI:1.6093.542),睡眠不足强于睡眠过长组。不午睡群体中,趋势与上述相同〔(OR≤5 h/晚=6.500,95%CI:1.1273.542),睡眠不足强于睡眠过长组。不午睡群体中,趋势与上述相同〔(OR≤5 h/晚=6.500,95%CI:1.12737.484);(OR>8 h/晚=6.356,95%CI:1.74937.484);(OR>8 h/晚=6.356,95%CI:1.74923.098)〕。午睡群体中仅夜间睡眠>8 h/晚组差异有统计学意义(P=0.001,OR>8 h/晚=2.042,95%CI:1.33623.098)〕。午睡群体中仅夜间睡眠>8 h/晚组差异有统计学意义(P=0.001,OR>8 h/晚=2.042,95%CI:1.3363.119)。结论夜间睡眠时间过短(≤5/晚,6 h/晚)或过长(>8 h/晚)均可增加T2DM的发病风险,夜间睡眠时长与T2DM发病呈U型关系,睡眠不足相对睡眠过长危害更大,不午睡群体这种趋势更明显;午睡群体,夜睡时间过长(>8 h/晚)增加T2DM发病风险,睡眠不足及正常者差异不明显。 相似文献
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目的 探讨脂蛋白a、 促甲状腺激素与糖尿病足的发生发展是否具有相关性.方法 选取锦州市中心医院2018年10月至2020年4月住院的甲状腺功能正常的2型糖尿病患者187人,分为糖尿病组和糖尿病足病组,其中糖尿病组92人,糖尿病足病组95人.将糖尿病足患者按Wagner分级分为低危组与高危组,低危组58人;高危组37人.收集各组人群性别、年龄,血糖、钾离子、促甲状腺激素、低密度脂蛋白等指标.组间比较用t检验,运用二元逻辑回归分析脂蛋白a、 促甲状腺激与糖尿病足的相关性.结果 两组之间钾离子、 钙、 总胆固醇、 尿酸、 高密度脂蛋白低密度脂蛋白差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病足病组脂蛋白a、促甲状腺激素水平均高于糖尿病组(P<0.05).脂蛋白a(OR=1.016,1.410,P<0.05),促甲状腺激素(OR=1.410,P<0.05)与糖尿病足的发生成正相关.糖尿病足低危组与高危组两组之间脂蛋白a与促甲状腺激素无明显差异(P>0.05).结论 脂蛋白a、 促甲状腺激素可能分别为糖尿病足发生的独立预测因子,与糖尿病足严重程度无相关. 相似文献
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目的:研究不同剂量壬基酚(NP)对大鼠甲状腺功能的影响。方法:健康4周龄SD大鼠40只,按给NP的剂量分为溶剂对照组(0mg/kg)、低剂量组(40mg/kg)、中剂量组(80mg/kg)和高剂量组(200mg/kg)4组,每组各10只,雌雄各半,造模15d后观察各组组织病理学、组织化学及血清学指标变化。结果:各实验组均可见甲状腺组织增生,4组间琥珀酸脱氢酶(SDH)酶活性差异有统计学意义(P<0.05),血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)浓度呈逐渐降低的趋势,促甲状腺素(TSH)浓度呈逐渐升高的趋势,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。中、高剂量组与低剂量组血清TSH、FT3及FT4比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但中、高剂量组间上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:NP可造成甲状腺功能减低。 相似文献
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本文回顾性分析1例库欣病例,分析总结此病例的临床特点、诊疗过程及术后恢复情况等,以提高对该疾病的认知.收集患者的一般临床资料,包括病史、查体、辅助检查(如皮质醇、ACTH及大小剂量地塞米松试验)、诊疗方案以及手术预后等,结合已发表的文献进行分析.该患者库欣病诊断明确.先后采用手术、酮康唑、甲泼尼龙及对症支持治疗,病人现有肾上腺皮质功能亢进、减退及缓解交替出现.库欣病大部分病例在切除微腺瘤后可治愈.但该病例是典型的垂体瘤术后治疗效果不佳,且出现了皮质醇增高、降低和正常交替的情况,增加了治疗的难度,故本文将此病例进行报告. 相似文献
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目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨三黄糖肾康治疗2型糖尿病(T2DM)的分子作用机制。方法 利用TCMSP、SymMap、TCMID和TCM Databases@Taiwan数据库采集三黄糖肾康的有效成分,通过检索文献来补充水蛭的有效成分,在上述数据库及Swiss Target Prediction数据平台获取对应的靶点。借助GeneCards、OMIM、TTD数据库获取T2DM相关靶点。将药物–疾病共同靶点利用String 11.5和Cytoscape 3.9.0构建蛋白互作网络(PPI)图,筛选出核心靶点,通过DAVID数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。利用Autodock tools 1.5.7将PPI网络图前3位靶点和对应的有效成分进行分子对接。结果 三黄糖肾康治疗T2DM的有效成分有63个,159个潜在靶点,通过筛选得到STAT3、INS、AKT1等54个核心靶点,槲皮素、小檗碱、木犀草素、大黄酸等58个关键成分。核心靶点主要涉及HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路等115条通路。STAT3与大黄酸、AKT1与槲皮素和木犀草素、INS与小檗碱分子对接良好。结论 三黄糖肾康可通过多个靶点、多条通路对2型糖尿病发挥调控作用。 相似文献