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目的:探讨强化健康教育配合支持性心理治疗对甲状腺功能亢进症伴失眠症患者睡眠质量、心理状态及生活质量的影响。方法:回顾性分析2017年1-12月收治200例甲状腺功能亢进症伴失眠症患者临床资料,根据干预方法分为观察组(n=98)和对照组(n=102)。对照组予以常规干预,观察组在对照组基础上增加强化健康教育联合支持性心理治疗。比较两组疾病相关知识掌握程度,评估干预前、干预3月后两组心理状态[症状自评量表(SCL-90)]、睡眠质量[匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)]、生活质量[Spitzer生存质量指数评定量表(QLI)]。结果:①干预3个月后,观察组甲亢疾病知识调查问卷得分高于对照组(t=13.274,8.870,6.546;P0.05);②干预3个月后,两组SCL-90得分中躯体化、强迫、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐惧因子得分均低于干预前,观察组降幅大于对照组(t=-2.720,-2.517,-5.653,-4.007,-3.966,-2.191,-3.036;P0.05),偏执、精神病性因子干预前后及组间得分对比,差异均无统计学意义(P0.05);③干预3个月后,两组PSQI得分均低于干预前(P0.05),两组QLI得分均高于干预前,观察组变动幅度大于对照组(t=-6.697,P0.05)。结论:强化健康教育配合支持性心理治疗应用于甲亢伴失眠患者效果良好,对其睡眠质量、心理状态及生活质量均能产生积极影响。 相似文献
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用硬塑片—机械换能装置记录实验动物的尿量,并与传统的尿量记录方法进行观察、比较、分析,结果显示:该装置实用、经济、简单、易于操作,可减少干扰信息,尿量记录准确、真实、客观,可全面反映实验过程中尿量的变化,便于记录结果保存与分析,可成为机能学科常用的尿量记滴装置。 相似文献
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医用红汞灌注防腐固定尸体微血管 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究组织瓣的血管构筑及最佳显示方法。方法 采用医用红汞灌注已防腐固定尸体的血管,并观察其效果及范围。结果 红汞显示微血管构筑取得了较满意的效果。结论 红汞灌注血管,操作简便,无需反复冲洗血管,也无需加压装置,灌注量的多少易掌握,不要求新鲜材料,不易脱色,适应于镜下观察,红汞不易选出血管壁外使周围组织着色,易于观测血管构筑。 相似文献
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<正>Prxs(peroxiredoxins,Prxs)家族是新发现的一个抗氧化蛋白家族,具有抗氧化及ROS清除作用[1]。第一个Prx在酿酒酵母中被发现,它在一个用还原的巯基产生过氧化氢的系统中保护谷氨酰胺合酶抗氧化。因为对巯基的依赖性,这个酶第一次被命名为巯基特异性抗氧化酶[2]。 相似文献
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目的:经枕下-乙状窦后入路行枕骨区肿瘤的显微解剖,并初步探讨位于斜方肌区的浅筋膜和带血管蒂肌瓣转移重建硬脑膜的可行性.方法:在枕外隆凸下缘中点处作T字型切口,去除左侧枕骨.沿横窦、乙状窦下缘剪下硬脑膜,显微解其神经血管.剪下硬脑膜平放于斜方肌筋膜表面,比准大小、周围大于硬脑膜0.5 cm,(注意切取时无破损处).将切下斜方肌区的浅筋膜和带血管蒂肌辩逆行转移至重建区与硬脑膜缝合,硬脑膜缝合时应留余脑的空隙.并对90例成人头颈正中矢状切上肢标本进行定位、测量.结果:枕外隆凸最高点至枕骨大孔后缘间的距离;男性为(50.1±2.2)mm.女性为(48.4±1.6)mm.枕外隆凸最高点下方20 mm处骨板厚度,男性为(9.5±0.5)mm.女性为(9.2±0.5)mm.枕外隆凸最高点下方2.5 mm处骨板厚度,男性为(8.6±0.4)mm.女性为(8.3±0.4)mm.枕外隆凸最高点下方30 mm处骨板厚度,男性为(7.3±0.4)mm.女性为(7.1±0.3)mm.结论:枕颈融合术、螺钉固定深度在5 mm内一般较安全.枕鳞区硬脑膜修复采用斜方肌区筋膜和带有血管蒂肌瓣转移重建硬脑膜从解剖基础是可行的. 相似文献
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目的分析周围神经病的临床特点。方法收集2010年1月至2015年12月住院的具有完整临床资料的周围神经病患者269例。对疾病诊断、病因、起病形式、首发症状进行回顾性分析,并对3例典型病例(舌下"神经鞘瘤"、嗜伊红肉芽肿伴多血管炎、多灶性运动神经病)资料进行报道。结果 269例周围神经病患者中,男女比例为1.58:1。单根周围神经损害152例(56.51%),最常见为面神经麻痹;末梢神经损害94例(34.94%)。糖尿病引起的周围神经损害84例(31.23%),运动神经元病21例(7.81%)。急性起病多见147例(54.65%)。大部分以肌力减退为首发症状169例(62.82%)。结论糖尿病引起的周围神经损害发病率最高。 相似文献
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目的 探讨大鼠低血糖后不同升高血糖水平对大鼠脑损伤的影响及脑损伤产生的机制.方法 将4月龄SD雄性大鼠36只随机分为模型组(24只)、空白对照组(6只)、假手术组(6只).参照Sang Won Suh等方法制作低血糖大鼠模型,将模型组大鼠按血糖升高水平再分为1~3 mmol/L、3~6 mmol/L、6~9 mmol/L和>9 mmol/L亚组.空白对照组为不作任何处理的正常大鼠,假手术组即正常血糖组.采用HE染色方法观察造模术后7d大鼠海马CA1区、齿状回(dentate gyrus,DG)和皮层神经元坏死情况,采用透射电镜观察造模术后7d大鼠海马神经元超微结构变化,采用阴离子荧光探针检测灌注结束时海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生.结果 (1) HE染色:与空白对照组比较,假手术组、1~3 mmol/L组大鼠海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数变化无统计学差异(P>0.05),3~6 mmol/L组、6~9 mmol/L组、>9 mmol/L组海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数较假手术组明显增加(P<0.05,P<0.01).(2)透射电镜:与假手术组比较,各模型组海马细胞均有不同程度损伤,其中>9 mmol/L组损伤程度最重,1~3 mmol/L组损伤程度最轻.(3)ROS检测:与假手术组比较,1~3 mmol/L组、3~6 mmol/L组、6~9 mmol/L组、>9 mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均明显增加(P<0.05,P<0.01).与1~3 mmol/L组比较,3~6 mmol/L组、6~9 mmol/L组和>9 mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均升高(P<0.01),而3~6 mmol/L组和6~9 mmol/L组相比则无统计学差异(P>0.05).结论 大鼠严重低血糖后升高血糖水平过高会促进ROS的产生并且加重脑损伤. 相似文献
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目的观察影响糖尿病患者胰岛素强化治疗过程中发生低血糖反应的因素,并制定相应的护理干预措施。方法选择接受胰岛素强化治疗的104例2型糖尿病患者,严密监测血糖,观察影响低血糖反应发生的因素,探讨护理干预效果。结果在胰岛素强化治疗过程中,糖尿病患者发生低血糖的次数随并发症数量的增长而增加(P<0.05),更多表现为无症状性低血糖(P<0.05)。结论胰岛素强化治疗过程中,有针对性地采取相应的护理干预措施,可有效减少低血糖的发生,使患者得到更好、更安全的血糖控制。 相似文献