雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS的影响

目的　观察雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法　去势雌性沙鼠 30只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注组和雌二醇干预组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 7min再灌注 12h ,取脑组织测定脑组织中一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活力的变化 ,并取脑组织观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果　缺血再灌注组脑组织中NO含量明显增高 ,NOS活力明显降低 ,与假手术组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;雌二醇干预组脑组织中NO水平明显降低 ,NOS活力有所增高 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显 ,脑组织水肿明显 ;雌二醇干预组神经细胞损伤明显减轻。结论　预防性应用雌二醇能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

女性银屑病患者血清性激素浓度测定

对20例女性、非妊娠期、生育年龄的寻常型、进行期银屑病患者检测了雌二醇(E_2)、孕酮(P)和睾酮(T)的血清浓度。结果为:卵泡期E_2平均值为84±61.6pg/ml,黄体期E_2平均值为164.9±115pg/ml,均显著高于正常平均值(P值分别为<0.001,<0.005);黄体期P平均值为2.67±4.62ng/ml,显著低于正常平均值(P<0.005);T平均值在正常范围,提示银屑病可能与血清E_2和P浓度有关。     

角质层及其类脂对雌二醇经皮渗透的作用

采用扩散装置和放射性同位素标记物测定,辅以FTIR和DSC技术,研究了雌二醇(OE)在角质层、去脂角质层、表皮以及活性表皮中的渗透性质和分配性质,分析角质层及其类脂在亲脂性药物经皮渗透中的作用。实验表明角质层是该类药物渗透的屏障,OE在其中的渗透速度受到角质层通透性和药物在角质层分配系数的双重控制,而OE从角质层转运至活性表皮的过程不成为限速因素。角质层的屏障性质仅部分来源于角质层类脂,而角质层细胞膜产生的阻力则是角质层屏障性质的重要组成部分。角质层类脂同时又可能是OE扩散的途径,该类物质通过对亲脂性药物增溶、提高后者在角质层中的分配产生影响。促进剂1,8-桉油精(1,8-CN)对OE的促渗作用也部分地依赖于角质层类脂的存在,通过一种可逆的物理相互作用改变类脂途径的通透性。     

性激素对人免疫功能影响的体外试验

以生理浓度的雌二醇（Ｅ２）和睾丸酮（Ｔｅ）体外作用于人外周血淋巴细胞，观察对ＰＨＡ刺激的淋巴细胞增殖反应，白细胞介素－２（ＩＬ－２）诱生水平及淋巴细胞对ＩＬ－２的反应性，取肝素抗凝血１０份，男女各５份，设Ｅ２，Ｔｅ及Ｅ２＋Ｔｅ实验组和无激素对照组，结果表明：Ｅ２可明显抑制ＰＨＡ刺激的淋巴细胞增殖反应，ＩＬ－２诱生水平及静止淋巴细胞ＩＬ－２的反应性，对ＰＨＡ活化的淋巴细胞反应性无影响，Ｔｅ的作用在各     

绝经后女性冠心病患者性激素改变及其与胰岛素抵抗的关系

为探讨绝经后女性冠心病（ＣＨＤ）患者性激素水平的变化及与胰岛素抵抗的关系，对４０例绝经后女性冠心病和２２例正常对照者的雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）、血浆葡萄糖（Ｇ）、血浆胰岛素（ＩＮＳ）及胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）进行了检测。结果显示：与正常对照组相比，绝经后女性冠心病Ｅ２显著降低，Ｔ显著增高，Ｅ２／Ｔ值下降。相关分析表明，Ｅ２与ＩＮＳ呈显著负相关，而Ｅ２与ＩＳＩ呈显著正相关；Ｔ与ＩＮＳ呈显著正相关，与ＩＳＩ呈显著负相关。提示雌激素水平下降，雄激素水平上升，两者比例失调，且与胰岛素抵抗并存共同参与绝经后女性冠心病的发生和发展。     

荧光光谱法测定复方己酸孕酮注射液中微量组分戊酸雌二醇的含量

复方己酸孕酮注射液为国内常用长效甾体避孕药。制剂中含有己酸孕酮和戊酸雌二醇两种组分,由于戊酸雌二醇的相对含量低,且紫外吸收较弱,给分析带来一定困难。药典含量测     

中国林蛙卵油中的激素成分及卵油对血小板聚集和血脂的影响

中国林蛙卵油、卵和哈士膜油中的激素成分，及卵油对体外血小板聚集和高脂血症血脂的影响。结果表明，卵油中雌二醇含量甚高，卵油可明显抑制血小板聚集，并具显著降血脂作用，提示中国林蛙卵油可望成为防治老年动脉粥样硬化及高脂血症的有效药物。     

乙炔雌二醇／醋酸环丙孕酮组合剂治疗多囊卵巢综合征短期疗效观察

目的：探讨乙炔雌二醇／醋酸环丙孕酮组合剂（达英－３５）对多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）的治疗效果。方法：对未婚和已婚而一年内暂不想生育的５２例ＰＣＯＳ患者采用达英－３５治疗６个周期，分别于治疗前期第３、６周期末评估临床表现改变和测定血清内分泌指标的变化情况。结果：治疗３个周期事所有患者月经周期变规则，经量正常，促卵泡激素较治疗前明显下降（Ｐ〈０．０５），而黄体生成素和睾酮的水平下降更为显著（Ｐ〈０．０     

雌激素上调LRP16基因表达的研究

目的：鉴定LRP16基因的表达调控途径并探讨其可能机制。方法：对LRP16基因进行启动子序列顺式作用元件和信息学角度的SAGE(serial analysis of gene expression)谱分析，提示雌激素对其可能具有转录调控作用。为证实这一作用，构建了LRP16基因启动子序列(2．6kb)调控的荧光素酶报告子(pS0)，并与雌激素受体α和β(ERα，ERβ)真核表达载体共转染COS-7和MCF-7细胞，加入雌二醇(β-E2)培养，lueiferase assay方法测定相对荧光素酶活性。结果：报告子pS0与ERα真核表达载体共转染细胞的相对荧光素酶活性较非共转染组及pS0／ERβ表达载体共转染组显著升高，并且在两种细胞中的升高幅度接近。结论：LRP16是受雌激素调控的一个新识别的靶基因，具体调控途径由雌激素变构激活的ERα直接介导，其临床意义有待进一步研究。