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21.
22.
骨源性碱性磷酸酶检测对维生素D缺乏性佝偻病的诊疗意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨骨源性碱性磷酸酶的测定对维生素D缺乏性佝偻病的诊疗意义。方法 采用全血干化学免疫浓缩法对246例拟诊为维生素D缺乏性佝偻病患者进行骨源性碱性磷酸酶测定,根据检测结果采用适当的治疗方法。结果 全部病例症状消失,体征减轻,最终全部治愈。结论 骨源性碱性磷酸酶检测简便、快速、特异、结果可靠,对临床诊断维生素D缺乏性佝偻病极具指导价值。 相似文献
23.
目的 探讨维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞功能状态,了解其与性别和年龄的关系。方法 选取符合维生素D缺乏性佝偻病诊断标准患儿有68例列入佝偻病组,健康婴幼儿66例列入对照组,检测血清25-(OH)D、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase isoform 5b,TRACP5b)、I型胶原交联羧基端肽(carboxyterminal cross-linking telopeptide,CTX),对所得结果采用SPSS 20.0软件进行数据分析处理。结果 维生素D缺乏性佝偻病组较对照组血清25-(OH)D、TRACP5b、CTX水平均低,有显著统计学差异,两组血清25-(OH)D水平婴儿较幼儿均低,两组血清TRACP5b、CTX水平婴儿较幼儿均高,差异有显著统计学意义。两组血清25-(OH)D、TRACP5b、CTX水平男女之间差异均无统计学意义。维生素D缺乏性佝偻病组血清TRACP5b、CTX与25-(OH)D水平呈负相关关系,血清TRACP5b与CTX水平呈正相关关系。结论 维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞活性明显活跃。婴儿破骨细胞活性较幼儿明显活跃,同年龄组不同性别之间破骨细胞活性无明显差异。TRACP5b和CTX是评价骨吸收的良好指标。破骨细胞分子标志物可作为维生素D缺乏性佝偻病的评价指标。 相似文献
24.
患儿,男,9岁,因头晕、复视、进行性双下肢无力伴精神萎靡6d入院。既往生后4d曾因肠闭锁行部分结肠切除术, 相似文献
25.
26.
静脉注射5%葡萄糖酸钙引起婴儿腹泻的原因分析 总被引:1,自引:0,他引:1
5%葡萄糖酸钙可促进骨髓和牙齿的钙化,维持神经与肌肉的正常兴奋性,降低毛细血管通透性,用于缺钙及过敏性疾患等。在临床工作中,维生素D缺乏性佝偻病是婴儿较常见的全身性疾病,以钙、磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍为特征,严 相似文献
27.
六味地黄丸是滋补肾阴,治疗肾阴虚所致的腰膝酸软,潮热盗汗等症的中成药,近年来用该药治疗肾病取得了较好的疗效。中医认为,“肾主 相似文献
28.
迟发性维生素K缺乏性颅内出血大多数发生于新生儿出生后2w-乳儿期,常见于1-3个月婴儿。维生素K的缺乏多因胎儿肝功能不成熟;出生时肝内维生索贮存量不足,或母乳中维生素K含量低导致。2000年-2004年我院脑神经外科共收治迟发性维生素K缺乏性颅内出血婴儿共36例,均采用手术治疗,现介绍如下: 相似文献
29.
刘建军 《中华现代儿科学杂志》2005,2(10):925-926
我科于1998年1月~2004年12月共收治维生素D缺乏性婴儿手足搐搦症87例,其中实验室检查资料较完整的64例。64例中低钙伴低镁血症23例,均属顽固性婴儿手足搐搦症,笔者对此类患儿在常规应用维生素D及钙剂治疗的同时,加用硫酸镁治疗,取得满意效果,现报告如下。 相似文献
30.
迟发型维生素K缺乏性出血(late vitffmin K deficiency bleeding,late VKDB)是指生后8天至3月,即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄发生的出血,以突发性颅内出血为主要临床表现,颅内出血发生率为65%~100%,预后不良。现将我院收治36捌患儿报告并分析如下: 相似文献