尼美舒利巴布剂基质处方的优选

目的对尼美舒利巴布剂的基质处方进行优化。方法采用正交试验,以卡波姆及聚丙烯酸钠为骨架材料,聚乙烯吡咯烷酮K30及羧甲基纤维素钠为增黏剂,聚乙烯醇为成膜剂,以内聚力、剥离强度为评价指标优选尼美舒利巴布剂的基质处方,并对制剂体外释药特性进行考察。结果基质中各成分对内聚力的作用大小依次为卡波姆>羧甲基纤维素钠>聚乙烯醇,对剥离强度的作用大小依次为卡波姆>聚乙烯吡咯烷酮K30>聚丙烯酸钠,优选得到最优配方为卡波姆∶聚丙烯酸钠∶聚乙烯吡咯烷酮K30∶羧甲基纤维素钠∶聚乙烯醇=3.0∶4.0∶0.5∶0.2∶0.5(质量比)。巴布剂的体外释药特性与凝胶剂相似,但释药速度更快(P<0.05)。结论通过优化处方配比,可制得黏附性能良好的尼美舒利巴布剂。     

高效液相色谱法测定尼美舒利颗粒的含量

目的建立 HPLC法测定尼美舒利颗粒含量的方法.方法色谱柱为 KromasilC18柱(4.6mm×250mm,5μm);流动相:甲醇 乙腈 0.1%三氟乙酸溶液(20∶30∶50);流速1.0ml·min-1;柱温:30℃;检测波长298nm.结果尼美舒利在4.1254~82.5086mg·L-1范围内线性关系良好(r=1.0000,n=6),平均加样回收率为98.2%,RSD为1.1%(n=9).结论该方法简便快速,结果准确,可作为尼美舒利颗粒质量控制方法.     

尼美舒利亲水凝胶骨架片的研制

目的优化尼美舒利亲水凝胶骨架片的制备方法,并进行体外释放研究。方法采用正交试验设计,以体外累积释药百分率为指标,以羟丙基甲基纤维素(HPMC)K100-LV CR、乳糖、50 g.L-1聚乙烯比咯烷酮(PVP)的处方用量作为影响因素筛选缓释片的最佳处方,并测定3批优化处方的体外释放度。结果优化处方为HPMC K100-LV CR 100 mg,乳糖50 mg,50 g.L-1PVP 3 mL;尼美舒利亲水凝胶骨架片在12 h释放量达97%以上,无时滞、突释等现象;其体外释药动力学符合零级方程。结论尼美舒利亲水凝胶骨架片处方合理,制备工艺可靠,体外释药效果良好。     

尼美舒利对照布洛芬治疗儿童发热的临床评价

目的:评价尼美舒利和布洛芬治疗儿童发热的疗效和安全性。方法:计算机检索Pubmed,Cochrane图书馆、CNKI,CBM,维普、万方6个数据库,采用Cochrane系统评价方法对纳入的随机对照试验(RCTs)进行方法学质量评价,并用Revman 5.0.0软件进行Meta分析。结果:共纳入24项RCTs,共计3 773例患者。Meta分析结果显示,尼美舒利与布洛芬相比,治疗1 h(RR=1.34,95%CI:[1.18,1.52],P<0.000 01)和6 h(RR=1.26,95%CI:[1.15,1.37],P<0.000 01)后的疗效差异均有统计学意义,安全性方面二者在恶心、呕吐(RR=0.23,95%CI:[0.13,0.40],P<0.000 01)以及嗜睡(RR=6.43,95%CI:[1.19,34.65],P=0.03)发生率上差异有统计学意义。结论:尼美舒利治疗儿童发热疗效优于布洛芬,安全性还有待进一步研究。     

COX-2途径对胆管癌细胞血管内皮生长因子影响的实验研究

目的：研究COX-2与胆管癌血管生成的关系及胆管癌血管生成的可能机制。方法：应用不同浓度的选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利分别处理胆管癌细胞株QBC939,于作用的不同时间收集细胞,应用酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked immunoadsordent assay,ELISA）检测药物处理前后培养细胞上清液中分泌的VEGF浓度;应用RT-PCR检测药物处理前后胆管癌细胞株QBC939中COX-2/VEGF基因的表达变化;采用SP免疫组化染色观察药物处理前后胆管癌细胞株QBC939中COX-2/VEGF蛋白的表达情况。结果：（1）ELISA表明随着尼美舒利浓度增加,胆管癌细胞QBC939上清液中分泌的VEGF浓度下降;（2）免疫组化测定显示随着尼美舒利浓度增加,COX-2和VEGF在QBC939细胞浆中表达下调;（3）RT-PCR测定显示随着尼美舒利浓度增加,COX-2和VEGF在QBC939细胞核中表达下调。结论：（1）COX-2在胆管癌中高度表达可能与胆管癌血管发生有密切联系;（2）选择性COX-2抑制剂尼美舒利对体外培养的胆管癌细胞株QBC939的VEGF有抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,并且可能通过COX-2途径发挥其抗肿瘤血管生成作用。     

HPLC法测定尼美舒利胶囊有关物质

目的 HPLC方法测定尼美舒利胶囊中的有关物质。方法色谱柱为Hypersil C18色谱柱,流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液(氨试液调pH7.0)(体积比35:65),流速1.0 ml/min,检测波长230 nm。结果该法简便、准确、灵敏度高重现性好,可用于尼美舒利有关物质的测定。     

尼美舒利药剂学相关研究进展

尼美舒利(nimesulide,NIM)为高效、高选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂,是临床用于镇痛和抗炎的首选药物之一。其在预防和治疗脑缺血症导致的神经损伤保护方面的巨大潜力引起了国内外学者的广泛关注和研究。文中综述了N IM体内外吸收、药动学、新型给药系统及制剂新技术等药剂学相关内容的研究进展,重点阐述了增加N IM溶解度的方法,以期为N IM新产品的进一步开发提供剂型选择依据和处方研究参考。     

不同尼美舒利透皮制剂的体外释药及透皮特性研究

目的比较尼美舒利(NIM)不同透皮吸收制剂的体外释药及透皮特性,以期筛选出较好的NIM透皮吸收制剂。方法采用Franz扩散池进行体外释放度试验;以离体小鼠皮肤为透皮屏障,以NIM凝胶为对照,考察同剂量NIM混合型巴布剂、交联型巴布剂及贴剂的透皮特性。结果同浓度的不同NIM透皮吸收制剂的透皮速率依次为交联型巴布剂>混合型巴布剂>贴剂(P<0.01),释药速率依次为交联型巴布剂>混合型巴布剂>贴剂(P<0.01)。结论交联巴布剂可望成为NIM外用制剂的较好选择。     

尼美舒利提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的机制探讨

目的:探讨尼美舒利对人γδT细胞功能影响。方法:按常规方法培养γδT细胞,收集培养第9天的γδT细胞用不同浓度的尼美舒利(分别为0.25、0.5、1、2、4μmol/L)诱导24 h后收集培养上清液检测细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12,沉淀细胞流式细胞测定穿孔素、粒酶B和NKG2D,LDH法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性。结果:经尼美舒利诱导后γδT细胞穿孔素、粒酶B表达量(分别为62.8%和72.7%)明显高于对照组(分别为51.4%和60.9%)P0.05,尤其尼美舒利浓度在1μmol/L时最显著;经尼美舒利诱导后γδT细胞分泌IFN-γ和TNF-α浓度(分别为262.3 ng/L和177.5 ng/L)明显高于对照组(分别为196.1 ng/L和158.5 ng/L)P0.05;分泌的IL-12浓度与对照组比较无明显差异(P0.05)。γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901和BCG-823的活性在1μmol/L时最高(分别为73%和70%),明显高于对照组(分别为54%和53%)P0.05。结论:经尼美舒利诱导后γδT细胞的穿孔素、粒酶B含量和γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901、BCG-823活性明显高于对照组。其培养上清液中IFN-γ和TNF-α浓度也明显高于对照组。这一结果为临床尼美舒利预防和治疗消化道肿瘤提供了实验依据。