姜黄素调控长链非编码RNA AK125910的表达介导肝癌细胞凋亡

目的 检测姜黄素诱导肝癌细胞凋亡中lncRNA表达谱的改变及关键lncRNA的筛选鉴定。方法 使用不同浓度姜黄素刺激肝癌细胞株HepG2不同时间后,提取总RNA进行lncRNA芯片杂交检测lncRNA表达谱的改变,筛选出差异表达lncRNA;并利用MTT法和TUNEL染色观察HepG2细胞的凋亡,Real-time PCR验证差异表达的lncRNA AK125910在其中的作用。结果 与对照组细胞相比,姜黄素处理后的肝癌细胞中有5432条lncRNA表达出现改变,而其中变化倍数大于3的lncRNA有8条,表达差异化最显著的是lncRNA AK058003,上调7.62倍。在姜黄素诱导肝癌细胞凋亡中,lncRNA AK058003表达上调7.16倍,与芯片杂交结果基本一致。结论 姜黄素诱导肝癌细胞凋亡过程中lncRNA表达谱出现显著变化,其中差异性表达最显著的lncRNA AK058003可能参与了肝癌细胞的凋亡进程。      

LncRNA MALAT1-deficiency restrains lipopolysaccharide (LPS)-induced pyroptotic cell death and inflammation in HK-2 cells by releasing microRNA-135b-5p

Long non-coding RNAs (LncRNAs) participate in the regulation of chronic kidney disease (CKD), and acute kidney injury (AKI) is identified as an important risk factor for CKD. This study investigated the involvement of a novel LncRNA MALAT1 in regulating lipopolysaccharide (LPS)-induced cell pyroptosis and inflammation in the human renal tubular epithelial HK-2 cells. Here, the HK-2 cells were subjected to LPS (2 μg/mL) treatment to establish cellular AKI models in vitro, and we validated that LPS triggered NLRP3-mediated pyroptotic cell death, promoted cell apoptosis and inflammation-associated cytokines secretion to induce HK-2 cell injury. Then, a novel LncRNA MALAT1/miRNA (miRNA)-135b-5p axis was verified to rescue cell viability in LPS treated HK-2 cells by targeting NLRP3. Mechanistically, miRNA-135b-5p bound to LncRNA MALAT1, and LncRNA MALAT1 positively regulated NLRP3 through acting as RNA sponger for miRNA-135b-5p. Further gain- and loss-of-function experiments evidenced that both LncRNA MALAT1 ablation and miRNA-135b-5p overexpression reversed LPS-induced cell pyroptosis, apoptosis, and inflammation in the HK-2 cells, and the protective effects of LncRNA MALAT1 knock-down on LPS-treated HK-2 cells were abrogated by silencing miRNA-135b-5p. In general, our study firstly investigated the role of the LncRNA MALAT1/ miRNA-135b-5p/NLRP3 signaling cascade in regulating LPS-induced inflammatory death in HK-2 cells.     

Hippo通路和相关长链非编码RNA（LncRNA）与肿瘤关系的研究进展

Hippo信号通路是近年来在果蝇体内发现的一条新的细胞信号通路,主要功能包括保持细胞增殖凋亡、调控器官体积,其调控异常将导致肿瘤的发生。LncRNA（long non-coding RNA,LncRNA）是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA,缺少特异开放阅读框,不具备蛋白质编码功能。研究显示,LncRNA与肿瘤的发生、发展、转移密切相关。本文就Hippo信号通路和相关LncRNA与肿瘤关系的研究进展做一综述。     

基因组印记与胎盘发育的研究进展

基因组印记是指来源于双亲源性的等位基因只有一方表达,这些单亲源性表达的等位基因被称为印记基因。许多研究表明印记基因在胎盘中广泛存在,与胎盘的生长和发育以及母、胎间的营养物质交换等密切相关。而分析印记基因的功能有助于理解为何在哺乳动物的发育过程中基因会发生印记以及印记基因对发育的意义,相关印记基因的研究为理解人类疾病提供了新的角度,包括低体质量出生儿、遗传代谢性疾病以及妊娠并发症如先兆子痫、妊娠期糖尿病等等。因此本综述将从表观遗传角度探讨基因组印记与胎盘发育的关系。     

长链非编码RNA在皮肤病的研究进展

长链非编码RNA是一组内源性、长度超过200个核苷酸、缺少特异完整的开放阅读框、无或很少有蛋白编码功能的RNA分子,能在表观遗传学、转录和转录后水平等多个层面调控基因表达,广泛参与机体生理和病理过程.近年研究发现,长链非编码RNA在多种皮肤病的发生发展过程中发挥作用,如黑素瘤、非黑素瘤皮肤癌、银屑病等,对长链非编码RNA的研究将为这些疾病的预测、诊断和治疗以及预后评估提供有价值的信息.     

子痫前期病人长链非编码 RNA H19和长链非编码 RNA HAND2-AS1表达水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的检测子痫前期病人胎盘组织、血清长链非编码 RNA H19(LncRNA H19)与长链非编码 RNAHAND2-AS1(Ln- cRNA HAND2-AS1)表达水平,并分析其与病人胰岛素抵抗( IR)的相关性。方法将 2021年 1—12月在唐山市妇幼保健院建卡的子痫前期孕妇 105例作为子痫前期组,根据子痫前期孕妇严重程度分为轻度子痫前期组与重度子痫前期组,另选取同期孕周、年龄相符的健康孕妇 97例作为对照组,收集所有孕妇身体质量指数(BMI)、孕周、收缩压、舒张压、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖( FBG)等一般资料,并计算稳态模型的 IR指数( HOMA-IR);实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)法测定孕妇血清、胎盘组织中 LncRNA H19,LncRNA HAND2-AS1水平;比较对照组与子痫前期组、轻度子痫前期组与重度子痫前期组间血清、胎盘组织 LncRNA H19、LncRNA HAND2-AS1水平; Pearson法分析子痫前期孕妇血清、胎盘组织 LncRNA H19、LncRNA HAND2-AS1与 HOMA-IR的相关性。结果子痫前期组病人收缩压、舒张压高于对照组(P<0.05)且重度子痫前期病人收缩压、舒张压高于轻度子痫前期病人,孕周低于轻度子痫前期病人(P<0.05);与对照组相比,子痫前期组孕,妇 24 h尿蛋白、 FBG［(5.84±0.97)mmol/L比(4.22±0.70)mmol/L］、FINS［(13.37±2.23)mU/L比( 7.52±1.25)mU/L］、HOMI-IR水平(3.47±0.57比 1.41±0.23)升高(P<0.05),且重度子痫前期孕妇 24 h尿蛋白、 FBG［(6.90±1.15)mmol/L比( 5.24±0.85)mmol/L］、 FINS［(13.97±2.32)mU/L比( 13.05±2.17)mU/L］、 HOMI-IR水平( 4.27±0.71比 3.03±0.50)高于轻度子痫前期孕妇( P<0.05);与对照组相比,子痫前期组孕妇血清、胎盘组织 Ln- cRNA H19(2.52±1.42比 1.01±0.15,3.75±0.62比 1.02±0.17)与 LncRNA HAND2-AS1水平( 1.98±0.33比 1.01±0.15,2.87±0.47比1.02±0.17)升高( P<0.05)且重度子痫前期孕妇血清、胎盘组织 LncRNA H19(2.84±0.47比 2.34±0.39,4.28±0.71比 3.45±0.57)与LncRNA HAND2-AS1水平(,2.59±0.43比 1.63±0.27,3.56±0.59比 2.49±0.41)高于轻度子痫前期孕妇( P<0.05);子痫前期病人血清与胎盘组织间 LncRNA H19水平呈正相关( r=0.55,P<0.05)血清与胎盘组织间 LncRNA HAND2-AS1水平呈正相关性( r=0.65,P<0.05)。子痫前期孕妇血清、胎盘组织 LncRNA H19水别与 HOMI-IR呈正相关( r=0.53、0.59,P<0.05);血清、胎盘组织 LncRNA HAND2-AS1水平分别与 HOMI-IR呈正相关( r=0.60、0.61,P<0.05)。结论子痫前期病人血清、胎盘组织 LncRNA 平分,H19、LncRNA HAND2-AS1高表达,二者与 IR密切相关,可能通过影响 IR参与子痫前期发生发展。     

长链非编码 RNAMIR22HG和微 RNA-9-3p在骨关节炎病人血清中的表达及与病情严重程度的相关性

目的探究长链非编码 RNA(lncRNA)MIR22HG和微 RNA-9-3p(miR-9-3p)在骨关节炎( OA)病人血清中的表达及与病情严重程度的相关性。方法选取 2020年 10月至 2021年 10月在南充市中医医院确诊为 OA的病人 120例,作为 OA组, 60例体检健康人群作为对照组;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应( qRT-PCR)检测血清 lncRNA MIR22HG和 miR-9-3p的表达水平; Pearson法分析 lncRNA MIR22HG和 miR-9-3p的相关性以及二者与视觉模拟( VAS)评分、美国特种外科医院膝关节评分( HSS)以及西安大略和麦马斯特大学骨关节炎指数可视化量表( WOMAC)评分的相关性;绘制受试者操作特征( ROC)曲线分析 lncRNA MIR22HG和 miR-9-3p对 OA的诊断价值。结果 OA组的血清中 lncRNA MIR22HG表达水平显著高于对照组(1.48±0.25比 1.01±0.22)miR-9-3p的表达水平显著低于对照组( 0.72±0.13比 1.05±0.12)(P<0.05);相关性分析显示, lncRNA MIR22HG和 miR-9-3p的表,达水平呈负相关关系( P<0.05); KL Ⅳ级血清 lncRNA MIR22HG的表达水平、 VAS评分、 WOMAC评分显著高于 KL Ⅲ级和 KL Ⅱ级, KL Ⅲ级显著高于 KL Ⅱ级( P<0.05),KL Ⅳ级血清 miR-9-3p的表达水平、 HSS评分显著低于 KL Ⅲ级和 KL Ⅱ级, KL Ⅲ级显著低于 KL Ⅱ级( P<0.05); OA病人 lncRNA MIR22HG的表达水平与 VAS评分、 WOMAC评分均呈正相关,与 HSS评分呈负相关( P<0.05); miR-9-3p表达水平与 VAS评分、 WOMAC评分均呈负相关,与 HSS评分呈正相关( P<0.05);二者联合诊断的 AUC高于 lncRNA MIR22HG、miR-9-3p单独诊断的 AUC值( Z=2.22,P=0.012;Z=1.43,P=0.025)。结论 OA病人血清中 lncRNA MIR22HG表达水平显著升高, miR-9-3p表达水平显著降低,二者与 OA病情严重程度密切相关,且对 OA具有一定的诊断价值。