蛋白质组学与骨科疾病

蛋白质组学技术在骨科疾病中的应用研究已取得一些可喜的进步.蛋白质组学技术可鉴定人骨关节软骨分泌释放的新蛋白,为大样本人骨关节软骨的系统研究提供了一条可行的技术路线;可用于研究雌激素在骨蛋白质表达中的作用,为阐明雌激素丢失相关骨质疏松症的分子机制提供了实验依据;可鉴定人骨肉瘤细胞和成熟成骨细胞之间的蛋白质组差别,为研究骨肉瘤增生分化机制提供了技术手段.蛋白质组学技术可从整体水平上探究脊髓损伤这类多基因、多蛋白参与的损伤修复过程,还可用于研究椎间盘软骨细胞外基质小分子蛋白功能及在椎间盘病变中的改变等.该文就相关研究进展作一综述.     

Mifamurtide治疗骨肉瘤的欧盟许可证被延迟

美国加州IDM Pharma公司的Mepact（mifamurtide或L—MTP—PE）（Ⅰ），治疗骨肉瘤的欧盟许可证至少延迟半年，因CHMP要求说明没有的资料。     

保留骨骺灭活再植术治疗儿童股骨远端骨肉瘤

[目的]探讨保留骨骺灭活再植术的临床应用注意事项及并发症的防治。[方法]回顾6年间所治疗的11例患者,男5例,女6例。平均年龄7.6岁。均位于股骨下端。MRI分型:Ⅰ型7例,Ⅱ型4例。1例合并病理骨折。治疗方法均采用术前化疗2疗程 保留骨骺灭活再植手术 术后化疗。[结果]手术时间为3~4 h。术中出血量为300~500 ml。无血管、神经损伤。术后切口一期愈合,无切口感染及切口延迟愈合。11例获得随访10~72个月,患膝屈曲>110°3例,90°~110°3例,60°~89°4例,<60°1例。下肢等长4例,患肢较健侧短<2 cm 5例,2~3cm 2例。复发1例,转移2例,死亡3例,螺钉松动1例,灭活骨骨折1例。[结论]保留骨骺灭活再植术有利于术后功能恢复和肢体长度的保持;严格无瘤及无菌操作、彻底引流、适当延长外固定的时间、功能锻炼时注意保护肢体等是预防并发症发生的主要措施。     

周期性区域阻断大剂量动脉灌注化疗近期疗效探析

目的 探讨周期性区域阻断大剂量动脉灌注化疗的可行性及其临床应用价值。方法 对19例骨肉瘤患者周期性区域阻断大剂量动脉灌注化疗前活检病理标本和化疗后手术切除的病理标本分别应用DNA原位末端标记法、免疫组化S-P法检测骨肉瘤细胞凋亡及Survivin蛋白表达，同时记录患者化疗前后的临床疼痛症状、邻近关节功能及患肢瘤体的最大周径。结果 化疗后骨肉瘤细胞凋亡指数为15．47％，明显高于化疗前的7．21％。化疗后Survivin阳性表达率(42．1％)较化疗前(78．95％)明显减少，患者疼痛症状明显减轻，邻近关节功能改善。瘤体最大周径缩小。结论 周期性区域阻断大剂量动脉灌注化疗可以诱导骨肉瘤细胞凋亡的增加。降低骨肉瘤组织Survivin蛋白的表达，是骨肉瘤综合治疗的有效措施之一。     

血管内皮细胞生长因子抑制剂对成骨肉瘤生长的影响

通过动物接种方法研究血管内皮细胞生长因子 (VEGF)抗体对骨肉瘤生长的抑制作用。将OS 732骨肉瘤细胞以 1 0 70 / (mL·只 )的剂量接种于BALB/C型裸鼠腋窝部皮下 ,并分成 4组 :A组于接种次日于瘤体局部注射VEGF抗体 ,B组于接种后 2周瘤体局部注射抗体 ,C组于接种次日于瘤体局部注射PBS ,D组不注射抗体。VEGF注射剂量为 2 0 0 μg/ (只·次 ) ,每周 3次 ,共 3周。 4周后处死A、C2组裸鼠 ,6周后处死B、D 2组裸鼠。每组均取出瘤组织作病理切片。计算肿瘤体积及肿瘤内微血管密度 ,并对结果进行分析。结果显示 ,A组的肿瘤体积小于B、C、D 3组 ,在接种后 2 5d与D组有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;B、C、D 3组间无统计学差异。 4组肿瘤内微血管密度的比较 ,无统计学差异。提示 ,VEGF抗体对骨肉瘤早期的生长有明显的抑制作用 ,可作为转移病灶的预防及治疗方法之一。     

喉部骨肉瘤

喉部骨肉瘤首次报告于1942年，喉部恶性肉瘤是罕见的非上皮源性肿瘤，占喉部真性肿瘤的0．5％-1％。本文报告1例69岁女性喉部骨肉瘤，并复习了迄今所见的13例喉部骨肉瘤的文献报道，年龄51-79岁，其中男性12例，女性1例，9例接受了全喉切除手术。对喉部骨肉瘤的病因、临床表现、治疗和预后进行了客观的回顾性分析。病人最常见的主诉是声音嘶哑、吞咽障碍、呼吸困难和急性气道阻塞。诊断是比较困难的，虽然通过专科检查、纤维喉镜检查及CT扫描可以发现肿块，但常常需要多次取检，才能确诊。     

骨肉瘤p53蛋白与增殖细胞核抗原免疫组化研究

骨肉瘤ｐ５３蛋白与增殖细胞核抗原免疫组化研究王东，陈俐，高奉浔（第三军医大学大坪医院病理科重庆６３００４２）增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）与骨肉瘤分级有关，是判断病人预后的重要生物学指标［１］，在此基础上，本文应用ＡＢＣ免疫组织化学检测５０例长骨髓内型骨...     

人骨肉瘤细胞体外药物敏感性的实验研究

采用四氮唑蓝（ＭＴＴ）分析检测１０例骨肉瘤细胞对氨甲喋呤（ＭＴＸ），阿霉素（ＡＤＲ），顺铂（ＣＤＤＰ）长春新碱（ＶＣＲ），氮芥（ＮＭ），丝裂霉素（ＭＭＣ）的药物敏感性，其样本的检测率达９０％，骨肉瘤细胞对化疗药物的敏感性不一，其５０％细胞生存的药物浓度（ＩＣ５０）差异很大，在临床用药剂量下，６种化疗药物的平均生存率之间差异有显著性（Ｐ〈０．０１），其中ＡＤＲ除与ＣＤＤＰ之间差异无显著性外，与其它相     

SIX2在骨肉瘤组织中表达及其对细胞血管生成与阿霉素耐药逆转的影响

探究SIX2在骨肉瘤组织中表达及其对细胞血管生成与阿霉素耐药逆转的影响。方法 收集2019年3月—2021年12月我院行骨肉瘤手术切除的105例患者的组织标本,免疫组化检测骨肉瘤组织中SIX2表达和微血管密度（MVD）计数;检测骨肉瘤组织中SIX2 mRNA表达水平。将人骨肉瘤细胞系MG-63分为MG-63组、si-NC A组、si-SIX2 A组,将通过阿霉素耐药得到的骨肉瘤阿霉素耐药细胞株MG-63/R分为MG-63/R组、si-NC B组和si-SIX2 B组。分别用MTT法、克隆实验、流式细胞术及Transwell法检测细胞耐药性、细胞增殖、细胞凋亡和细胞侵袭。结果 在骨肉瘤组织中,SIX2阳性表达会随着MVD值升高而增加（P＜0.05）。骨肉瘤组织中SIX2阳性表达与TNM分期、软组织浸润和淋巴结远处转移相关（P＞0.05）。与MG-63组相比,si-SIX A组细胞的血管形成能力明显降低（P＜0.05）;与MG-63/R组相比,si-SIX2 B组细胞IC50、细胞克隆数和细胞侵袭能力均显著降低,细胞凋亡能力明显增加,细胞耐药指数逆转倍数为2.51倍（P＜0.05）。结论 SIX2在骨肉瘤组织中呈高表达,且随着SIX2表达的升高肿瘤血管生成能力也增加;抑制SIX2表达可有效抑制骨肉瘤组织的生成,逆转骨肉瘤细胞阿霉素耐药