摩痛膏治疗转移性骨癌疼痛的疗效观察

观察摩痛膏治疗转移性骨癌疼痛的疗效。设治疗组 30例 ,芬太尼透皮贴剂组 2 0例 ,均治疗 6天。结果 ,治疗组总有效率为 80 % ,对照组为 85 % ,两组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 )。治疗组在治疗后能明显降低疼痛强度(P<0 .0 0 1) ,与对照组相比无显著性差异 (P>0 .0 5 )。摩痛膏能有效地治疗癌性骨痛 ,而无明显毒副反应。     

华蟾素对骨癌痛大鼠的镇痛效应及对脊髓胶质细胞活化的影响

目的：探讨华蟾素对骨癌痛大鼠的镇痛效应及对脊髓胶质细胞活化的影响。方法：选用雌性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、假手术组（胫骨内注射20 μL PBS）、模型组和华蟾素干预组,每组12只。模型组与华蟾素干预组大鼠胫骨内注射20 μL Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。华蟾素干预组于造模第7天开始腹腔注射华蟾素注射液,其余各组每天予以等量生理盐水,各组于造模前以及造模后第2、5、7、9、13、15天分别测定热缩足阈值和机械缩足阈值,造模第7天行胫骨X线摄片观察骨质破坏程度,末次行为学检测后处死大鼠,取外周血、L4～L6节段脊髓,利用免疫组化检测星形胶质细胞标记物（GFAP）和小胶质细胞标记物（Iba-1）的表达情况,ELISA检测外周血及脊髓中相关炎性因子（TNF-α和IL-1β）的表达。结果：X线显示模型组大鼠胫骨骨皮质破坏明显、骨质连续性缺乏、骨组织肿胀明显,正常对照组、假手术组未见明显骨组织肿胀、骨连续性较好,提示造模成功。行为学检测结果表明与模型组比较,华蟾素干预可明显缓解骨癌所诱发的机械痛敏、热痛敏（P < 0.01）。免疫组化结果提示与假手术组相比,模型组大鼠脊髓胶质细胞活化明显增强（P < 0.05）;与模型组相比,华蟾素能显著抑制脊髓胶质细胞活化（P < 0.05）。ELISA检测结果显示与假手术组相比,模型组大鼠脊髓及血清中TNF-α和IL-1β表达增强（P < 0.05）;与模型组相比,华蟾素能降低TNF-α和IL-1β表达（P < 0.05）。结论：华蟾素对骨癌痛大鼠有较好的镇痛效应,其镇痛作用可能是通过抑制脊髓星形胶质细胞及小胶质细胞活化发挥作用的。     

老年人胃癌的临床特点及内镜诊断体会

我院胃镜室从１９９１年８月～１９９８年３月共检出胃癌８７例,现将早期癌与进展癌加以比较,探讨老年人胃癌的临床特点及内镜诊断体会。１临床资料１．１内镜检查情况检出胃癌８７例中,早期癌９例均为首次内镜检查出,其检出癌灶９个,位于贲门胃底部２个,胃体部４个...     

电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应及其对蓝斑核μ阿片受体内吞的调控

目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛行为的影响,探讨电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的作用机制。方法:通过胫骨内接种MRMT-1乳腺癌细胞(3×10~4个)诱发骨癌痛,联合腹腔注射盐酸吗啡注射液(10mg·kg~(-1)·d~(-1),分两次注射,连续注射11d)建立骨癌痛-吗啡耐受大鼠模型。第1部分:23只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、骨癌痛组(n=9)、吗啡耐受组(n=8)。第2部分:61只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=11)、骨癌痛组(n=11)、吗啡耐受组(n=13)、电针组(n=13)和假电针组(n=13)。成功诱导吗啡耐受后1d(接种癌细胞后第22天)电针,于每日第1次吗啡腹腔注射后即刻电针,穴位选用双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。于癌细胞接种前和接种后10、11、21、22、24、26和28d时检测大鼠患侧机械缩足阈(PWTs);胫骨X线及HE染色观察胫骨组织形态;免疫荧光组织化学法(IHC)检测大鼠蓝斑核(LC)内μ阿片受体(MOR)、Rab5阳性细胞表达及其共表达情况。结果:癌细胞接种后10d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组和假电针组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后21d(即吗啡持续注射后11d),4组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后22～28d(即电针1～7d),电针组大鼠患侧PWTs显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。X线结果显示骨癌痛大鼠左侧胫骨近端上1/3处骨皮质破坏,呈不连续状,且局部软组织可见明显肿胀。HE染色结果显示,假手术组大鼠胫骨结构完整,骨髓腔内未见MRMT-1癌细胞;骨癌痛组和吗啡耐受组骨髓腔内见大量MRMT-1癌细胞。IHC结果显示:骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于假手术组(P0.01);吗啡耐受组大鼠LC内Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于同期骨癌痛组(P0.05);电针组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。结论:电针可缓解骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,部分翻转吗啡耐受现象;该效应可能与其提高大鼠LC内MOR表达、促进MOR内吞有关。     

鞘内注射p38 MAPK抑制剂对乳腺癌骨转移大鼠疼痛行为及前炎性细胞因子表达的影响

目的 观察鞘内注射p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对乳腺癌骨转移大鼠疼痛行为及前炎性细胞因子的影响.方法 成功制备骨转移疼痛模型SD大鼠11只,随机取6只(给药组)鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580,另5只设为对照.分别检测两组动物胫骨破坏程度、热刺激后爪退缩潜伏期(PWL)、脊髓白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达及蛋白含量.结果 11只大鼠均出现明显骨破坏伴左后肢热痛觉敏感性增加.给药组与对照组大鼠胫骨破坏程度无差异,但给药组大鼠左侧PWL值[16 d:(12.12±1.26)s;19 d:(12.99±1.65)s]显著高于对照组[16 d:(9.05±1.08)s;19 d:(8.55±1.60)s,P《0.05];左侧脊髓内IL-1β和TNF-α mRNA表达减少、蛋白含量降低(P《0.05).结论 骨转移癌痛大鼠鞘内注入SB203580不能阻止胫骨进一步破坏,但可以明显降低热痛敏感性,这可能与其抑制脊髓水平P38MAPK信号通路,降低了前炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达有关.     

冰茶栓对骨癌痛大鼠外周血PGE2及TNF-α含量的影响

目的:观察冰茶栓对W256细胞诱导的骨癌痛大鼠外周血PGE2及TNF-α含量的影响,以探讨其抗骨癌痛的外周机制.方法:将SD雌性大鼠分成假手术组、模型组、给药组3组,除假手术组外,其余两组参照文献方法复制骨癌痛模型;造模第15天假手术和模型组给予空白栓,给药组给予冰茶栓202 mg/只;给药10 d后腹主动脉取血,放射免疫法(RIA)检测血浆PGE2的含量;酶联免疫法(ELISA)检测血清TNF-α的含量.结果:冰茶栓可明显降低模型大鼠外周血中PGE2含量(P＜0.05)和TNF-α的含量(P＜0.01).结论:冰茶栓抗骨癌痛作用的机制可能与其降低肿瘤组织分泌PGE2、TNF-α等细胞因子有关.     

冰茶栓对骨癌痛大鼠脊髓GFAP及其mRNA表达的影响

目的观察冰茶栓对W256细胞诱导的骨癌痛大鼠脊髓GFAP及其mRNA表达的影响,以探讨其抗骨癌痛的中枢机制。方法将SD大鼠分成假手术组、模型组、给药组三组。给药组给予冰茶栓101mg?kg-1;给药10d后截取脊髓组织,检测GFAP蛋白及mRNA表达。结果给药组大鼠脊髓组织GFAP蛋白及其mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.01;P<0.05)。结论冰茶栓抗骨癌痛作用的中枢机制可能与其抑制星形胶质细胞的激活有关。     

丹皮酚调控miR-21对骨癌痛大鼠的镇痛作用及对MAPK信号通路的影响

目的 探讨丹皮酚(Paeonol)对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其可能作用机制.方法 通过左后肢胫骨注射Walker256乳腺癌细胞悬液的方法建立大鼠骨癌痛模型.观察各组大鼠机械缩足反射阈值变化;qPCR检测各组大鼠脊髓处miR-21表达情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1 β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;Western blot检测各组大鼠脊髓中p-JNK、JNK、p-ERK、ERK、p-p38和p38蛋白表达.结果 丹皮酚能明显升高骨癌痛大鼠机械缩足反射阈值,抑制骨癌痛大鼠脊髓处miR-21的表达,同时抑制炎症因子TNF-α、IL-1 β及IL-6的释放,抑制大鼠脊髓中p38、p-JNK和p-ERK蛋白表达(P＜0.05).miR-21抑制剂协同丹皮酚升高骨癌痛大鼠机械缩足反射阈值,抑制了炎症因子的释放以及MAPK信号通路的活化,而miR-21模拟剂能逆转丹皮酚的上述作用.结论 丹皮酚可能通过抑制炎症因子释放缓解乳腺癌转型诱导的骨癌痛,其作用机制可能与抑制miR-21的表达进而抑制MAPK信号通路的活化有关.