MA方案治疗成人急性非淋巴细胞白血病的疗效分析

[目的]评价米托蒽醌、阿糖胞苷(MA)方案作诱导治疗成人急性非淋巴细胞白血病(ANLL)初治患者的疗效。[方法]对诊断明确者分为M1、M2型及M4、M5型，各型内部随机分为MA组和柔红霉素、阿糖胞苷(DA)组，1、2个疗程后，分别评价疗效。[结果]M1、M2型中，MA、DA组1个疗程后CR分别为70．0％、63.6％，2个疗程总CR分别为75．0％、68．2％，总有效率分别为85.0％、81．8％，两组间均无显著性差异。M4、M5型中，MA、DA组1个疗程CR分别为68．8％、33．3％，两者有显著差异，而2个疗程总CR分别为68．8％、46。7％，总有效率分别为81．3％、60．0%，两组问无显著性差异。MA组骨髓抑制作用强于传统DA组。[结论]MA方案可作为成人ANLL（M4、M5)首选诱导治疗方案。     

阿糖胞苷诱导HL—60细胞凋亡

阿糖胞苷诱导ＨＬ－６０细胞凋亡仇志根吴马伴吟细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是一种不同于细胞坏死的死亡方式，正常细胞和肿瘤细胞均有凋亡。如何诱导肿瘤细胞凋亡是肿瘤治疗的新热点。我们以不同浓度的阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，观察了凋亡细...     

大剂量阿糖胞苷治疗小儿急性髓性白血病

阿糖胞苷是当今治疗急性髓性白血病（AML）较有效的药物之一。从1990年起，我们对19例AML的病）L经诱导、巩固获完全缓解后，给予大剂量阿糖胞苷（HDAra－C）为主的联合方案强化疗。结果：19例中11例处于缓解，1例治疗相关死亡，7例骨髓复发。11例患儿CR时间为9月一68月，平均40月。其中有4例CCR＞5年，经统计5年生存率达57．9％。5年持续完全缓解率（CCR）达52．6％，其疗效明显高于未开展HDAra－C前。HDAra－C毒副作用小、治疗相关死亡率低，值得进一步推广使用。     

VM26联合Ara—C治疗难治性及复发性儿童急性白血病

对１４例难治及复发的急性白血病（急淋１１例，急林淋２例，杂合型１例），患儿，用威猛（ＶＭ２６）联合阿糖胞苷（ＡｒａＣ）及ＶＰ方案治疗。结果显示完全缓解７例，部分缓解１例，未缓解６例，总有效率５７．１％。主要副作用有骨髓抑制、胃肠道反应及脱发，经对症状均可耐受。认为威猛联合ＡｒａＣ及ＶＰ方案治疗难治及复发性儿童急性白血病安全有效。     

联合应用化疗药物对三氧化二砷耐药白血病细胞的毒性实验研究

目的:探讨化疗药物联合应用对三氧化二砷(As2O3)耐药白血病细胞(K562/AS2)的毒性作用。方法:细胞毒实验采用MTT法,二药合用时细胞毒性作用采用ChouTalalay联合指数法分析,细胞表面P糖蛋白(Pgp)和细胞内柔红霉素(DNR)浓度测定采用流式细胞术测定。结果:K562/AS2细胞对三氧化二砷、柔红霉素、鬼臼乙叉苷(VP16)、三尖杉酯碱(H)、米托蒽醌(NVT)和阿糖胞苷(AraC)的耐药倍数分别为7.4、2.9、3.8、3.6、2.8和1.1。K562细胞和K562/AS2细胞的细胞表面Pgp或细胞内任意荧光强度无显著的统计学意义(P>0.05)。As2O3与DNR、VP16、H或NVT联合应用时,对K562、K562/AS2和Pgp表达的白血病细胞(K562/A02)细胞的联合指数均大于1。异搏定与DNR联合应用时,对K562和K562/AS2细胞的联合指数均大于1,但是对K562/A02细胞的联合指数均小于1。结论:K562/AS2细胞对As2O3、DNR、VP16和NVT耐药,其机制与Pgp表达无关。异搏定联合应用DNR可以逆转K562/A02对DNR的耐药性,不能逆转DNR对As2O3耐药细胞的耐药性。As2O3与DN、VP16、H和NVT联合应用时,对K562、K562/AS2和K562/A02细胞的毒性均为拮抗作用。     

全反式维A酸并用吡柔比星+阿糖胞苷方案诱导缓解急性早幼粒细胞白血病的临床观察

目的探讨全反式维A酸诱导缓解急性早幼粒细胞白血病治疗过程中引起的高白细胞淤滞综合征的治疗效果。方法在21例急性早幼粒细胞白血病诱导缓解治疗时，采用全反式维A酸并用小剂量吡柔比星（THP）＋阿糖胞苷（Ara-C）方案。结果21例急性早幼粒细胞白血病患者联合治疗后的完全缓解率达85．7％。无一例出现维A酸相关综合征，与单用全反式维A酸疗效相似，达到完全缓解的时间有所缩短。结论全反式维A酸并用小剂量THP＋Ar-a-C方案诱导缓解治疗急性早幼粒细胞白血病可能更安全，获得完全缓解更快。     

高三尖杉酯碱联合阿糖胞苷方案治疗难治性复发性阵发性睡眠性血红蛋白尿症1例

患者，男，63岁，汉族，安徽籍。2003年8月起出现反复解酱油色小便，以清晨为明显，伴头昏、乏力、心悸、气促，单位体检时发现“贫血”，随即就诊我科。当时查体：中度贫血貌，巩膜轻度黄染，胸骨无压痛，浅表淋巴结、肝脾未触及，皮肤无出血点。入院后检查血常规Hb66g／L，骨髓象符合增生性贫血，酸溶血及糖水实验阳性，Rous’实验阳性，骨髓CD55Ⅱ类细胞53．20％，Ⅲ类细胞17．80％，CD59Ⅱ类细胞90．70％，Ⅲ类细胞6．03％。确诊为阵发性睡眠性血红蛋白尿症。     

全反式维甲酸、α-干扰素联合小剂量阿糖胞苷治疗低增生性急性髓性白血病7例

我所自1995年-2004年期间收治低增生性急性髓性白血性7例，应用全反式维甲酸、α-干扰素联合小剂量阿糖胞苷方案治疗，均达完全缓解。临床疗效和随访结果显示此方案平均治疗时间35天，缓解率高，缓解期较长，副作用相对较小。     

中剂量阿糖胞苷联合米托蒽醌及依托泊甙巩固治疗对难治复发性AML患儿的疗效及安全性

【摘要】目的 探讨中剂量阿糖胞苷联合米托蒽醌及依托泊甙巩固治疗对难治复发性急性髓系白血病（AML）患儿的疗效及安全性。方法 选取2008年12月～2012年12月我院收治的行阿糖胞苷联合米托蒽醌、依托泊甙巩固治疗的难治复发性AML患儿96例作为研究对象,采用回顾性分析法分析所有患儿的临床及随访资料,根据阿糖胞苷使用剂量的不同将其分为低剂量组、中剂量组和高剂量组3组,每组各32例,治疗结束后分析并比较3组患儿近期和远期临床疗效,并记录3组患儿治疗过程中不良反应的发生情况。结果 近期临床总有效率3组相比较差异均无统计学意义（P＞0.05）,且所有部分缓解的患儿中8例患儿进行骨髓移植治疗后治愈,余42例继续采用药物进行治疗;3组患儿5年总生存率（OS）比较差异有统计学意义（P＞0.05）,中剂量组和高剂量组患儿5年OS均高于低剂量组（P＞0.05）,但中剂量和高剂量组5年OS比较差异无统计学意义（P＞0.05）,3组患儿其5年无事件生存年率（EFS）比较差异均无统计学意义（P＞0.05）;3组患儿在骨髓抑制和心脏毒性的不良反应方面比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但中剂量组和高剂量组患儿其感染、胃肠道反应以及肝肾功能损伤的不良反应发生率均显著高于低剂量组,且高剂量组患儿胃肠道和肝肾功能损伤的不良反应发生率均高于中剂量组患儿,组间比较差异均有统计学意（P＞0.05）。结论 中剂量阿糖胞苷联合米托蒽醌及依托泊甙巩固治疗对难治复发性AML患儿具有较好的临床疗效和较低的毒副反应,存在一定的安全性,可作为临床上治疗AML患儿的首选治疗方案。     

PRDX6与阿糖胞苷联合作用于HL-60细胞的体外实验研究

目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞的生长抑制率,RT-PCR技术检测各组细胞PRDX 1～6 mRNA的表达。结果不同浓度Ara-C作用后各组细胞均发生明显的形态学变化,且随着Ara-C浓度的增加,HL-60细胞数目明显减少,细胞形态学变化愈加明显;与对照组比较,单用PRDX 6对HL-60细胞的抑制率为(2.6±0.005)%,差异无显著性(P>0.05),单用Ara-C及联合用药组对HL-60细胞的抑制率分别为(29.8±0.289)%、(33.7±0.222)%,差异有显著性(P<0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组对HL-60细胞的抑制率差异有显著性(P<0.05);与对照组比较,单用PRDX 6组PRDX 1～6 mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组PRDX 1～2 mRNA、PRDX 4～5 mRNA表达量明显减少,差异有显著性(P<0.05);PRDX 3 mRNA与PRDX 6 mRNA在各组间的表达均无明显变化,差异无显著性(P>0.05)。结论 Ara-C对HL-60细胞的生长抑制作用具有浓度依赖性,联合应用PRDX 6可提高Ara-C对HL-60细胞的抑制率,其原因可能与PRDX 1～2 mRNA、PRDX4～5 mRNA表达量减少有关。