神经导管修复周围神经损伤的研究进展

随着神经修复技术特别是显微外科的发展，神经损伤修复的质量有了进一步的提高；利用神经导管桥接神经断端以实现修复周围神经损伤是目前的一个研究热点。本综述了神经导管修复周围神经损伤的发展历史，分析比较了非神经组织、非生物降解材料、可生物降解材料神经导管在神经损伤修复中的效果，讨论了导管的形态及导管内微环境对神经再生的影响。     

肺腺癌细胞微环境及转移与黏附分子表达的关系

目的研究肺腺癌细胞生长环境及转移性与黏附分子CD44v6和CD29的表达关系。方法将起源相同、转移性不同的两个肺腺癌细胞系AGZY和Anip分别用简便肿瘤多细胞球体(MTS)培养法培养，并设常规单层贴壁细胞培养对照。通过倒置显微镜、扫描及透射电镜观察MTS形成情况，并用免疫组化法分别对MTS及贴壁细胞上CD44v6和CD29表达进行检测。结果MTS培养成功，贴壁细胞与MTS在细胞结构及细胞连接结构上相似，两种MTS在形态及结构上差异无显著性。免疫组化结果显示，CD29在高转移性的Anip细胞及其MTS上呈阳性表达；在低转移性的AGZY细胞及其MTS上阴性表达。CD44v6在Anip和AGZY细胞及MTS上均呈阳性表达，差异无显著性。贴壁细胞与MTS上两种黏附分子表达均无差异。结论成功建立了一种简易制备MTS的方法。细胞生长方式(单层贴壁与MTS)可能不影响CD44v6和CD29的表达。CD29表达可能与肺腺痛转移性相关；CD44v6表达可能与肺腺癌转移无关。     

骨髓增生异常综合征中的微环境异常

Myelodysplastic syndrome (MDS) is considered as a preleukemic course, characteristic of hypercellular marrow and pancytopenia. Many studies have demonstrated that defects occur in the heamtopoiet-ic cells from patients with MDS. Recently, many abnormal changes in apoptosis, proliferation, ability of hematopoietic support, cytokine secretion, clonal origin of stromal cells and angiogenesis have also been re-vealed in the bone marrow mieroenvironment of MDS patients.     

静电纺丝血管组织工程支架构建仿生血管微环境的研究进展

静电纺丝是近年来制备纳米纤维组织工程支架的主要技术,可用于多种天然或合成高分子材料的成型加工,其制备的纳米纤维支架具有体内细胞外基质(ECM)的仿生结构和特点,是最有发展前景的仿生构建细胞外基质的新技术.综述了多种静电纺丝技术以及静电纺丝支架的生物活性分子修饰在小口径人工血管的仿生微环境构建研究中的研究进展.     

吲哚胺2,3-双加氧酶1在胃癌中的研究进展

胃癌 (Gastric Cancer,GC) 是全球第五大最常见的恶性肿瘤,也是第四大癌症死亡相关原因。胃癌异质性明显,肿瘤微环境复杂,免疫检查点抑制剂虽然在晚期胃癌中展现出一定抗肿瘤疗效,但获益人群仍在少数。吲哚胺2,3-双加氧酶 1 (Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1,IDO1) 是色氨酸沿犬尿氨酸途径代谢中的关键酶,对肿瘤免疫逃逸起到了关键作用。目前已有多项研究表明IDO1在胃癌发生发展及幽门螺杆菌感染和EB病毒感染中发挥重要作用,所以靶向IDO1有望成为胃癌免疫治疗的新策略。本文就IDO1作用机制、IDO1在胃癌及相关疾病中的研究进展及IDO1抑制剂在胃癌中的应用前景进行综述。     

神经元微环境及其调节

神经元是脑内信息处理的主要部位，是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元的迁移与定位、细胞与基质之间的联系、神经突起的生长与回缩、突触的可塑性变化及产生神经冲动等诸多正常神经活动均发生在特定的微环境内。神经元微环境的特性因神经元自身机能、代谢的不同而不同；反之，神经元微环境的特性又决定神经元机能、代谢乃至形态结构的变化，严重的微环境异常可导致细胞凋亡或坏死。因此，探讨神经元微环境改变的规律，有望阐明缺血性神经元损伤的病理生理机制并为脑缺血性损伤的防治提供新思路。     

补髓生血丸对再生障碍性贫血小鼠造血功能及骨髓VEGF、TPO、VCAM-1水平的影响

目的 观察补髓生血丸(熟地黄、鹿角胶、黄芪、当归等)对再生障碍性贫血(AA)小鼠的防治作用,并从改善骨髓造血微环境角度分析相关作用机制。方法 将昆明种雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(再造生血片,2.70 g·kg^-1)及补髓生血丸低、中、高剂量组(2.25,4.50,9.00 g·kg^-1),每组15只。采用白消安(10 mg·kg^-1)及环磷酰胺(20 mg·kg^-1)交替腹腔注射给药12 d,制备AA小鼠模型。造模同时灌胃给药,每日1次,连续30 d。检测小鼠外周血象;采用瑞士-姬姆萨染色法观察小鼠骨髓涂片;进行骨髓有核细胞计数;HE染色法观察骨髓病理变化;ELISA法检测小鼠血清及骨髓中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板生成素(TPO)、血管细胞黏附因子1(VCAM-1)的水平。结果 各组间的血清及骨髓TPO水平无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组小鼠的红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)和血小板(PLT)水平均明显下降(P<0.05);血...     

半夏泻心汤含药肠吸收液对胃癌微环境中PMN-MDSCs凋亡的影响

目的 观察半夏泻心汤含药肠吸收液对胃癌微环境中多形核髓系来源抑制细胞（PMN-MDSCs）凋亡的影响。方法 制备半夏泻心汤含药肠吸收液,以Transwell小室将胃癌细胞与PMN-MDSCs非接触共培养建立胃癌微环境模型,采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法筛选0.63 g·mL^-1复溶液制备而成的0~100%半夏泻心汤含药肠吸收液的最佳干预浓度及时间,分为空白组、模型组、奥沙利铂组（10 mg·L^-1）及半夏泻心汤组（26%、18%、10%含药肠吸收液）,采用CCK-8法检测PMN-MDSCs的增殖,流式细胞术检测PMN-MDSCs的凋亡,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PMN-MDSCs胃癌微环境凋亡相关蛋白,B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果 作用24、48 h,与空白组比较,5%、50%、75%、100%半夏泻心汤含药肠吸收液对PMN-MDSCs的抑制率均有升高（（P<0.05,P<0.01）,作用72 h,除50%半夏泻心汤含药肠吸收液对PMN-MDSCs的抑制率低于48 h（P<0.01）,其余浓度各自抑制率差异无统计学意义,且48 h半数抑制浓度（IC₅₀）为18.40%,说明18%半夏泻心汤含药肠吸收液在48 h为最佳干预浓度及时间。与空白组比较,模型组PMN-MDSCs的存活率明显升高（P<0.05）,凋亡率明显下降（P<0.05）;与模型组比较,半夏泻心汤组PMN-MDSCs存活率均明显降低（P<0.05）,凋亡率明显升高（P<0.05）,以半夏泻心汤组（26%含药肠吸收液）最为明显（P<0.05）。与空白组比较,模型组PMN-MDSCs促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达明显降低（P<0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显上升（P<0.05）。与模型组比较,奥沙利铂组、半夏泻心汤组PMN-MDSCs Caspase-3蛋白表达升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）,奥沙利铂组、半夏泻心汤组（10%含药肠吸收液）Bax蛋白表达升高（P<0.05）。结论 半夏泻心汤含药肠吸收液能通过调控胃癌微环境PMN-MDSCs凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3及Bcl-2的表达,诱导PMN-MDSCs凋亡。     

隐丹参酮抑制STAT3磷酸化改变弥漫大B细胞淋巴瘤移植瘤肿瘤微环境作用的研究

目的 从抑制信号转导和转录激活因子3(STAT3)磷酸化(p-STAT3)改变肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)角度探讨隐丹参酮抗弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)效应及其可能的分子机制。方法 将SUDHL-4细胞株传代培养后接种NOD-SCID小鼠建立DLBCL小鼠模型,分为模型组、隐丹参酮低剂量组和高剂量组,每周两次测量瘤体体积,干预17 d后处死小鼠取移植瘤,称量小鼠体质量和瘤体质量;ELISA检测外周血炎症因子及趋化因子配体2[chemokine(C-C motif) ligand 2, CCL2]表达;Western blot检测移植瘤组织中STAT3蛋白及其磷酸化水平;免疫组化观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达情况;实时荧光定量PCR检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transitions, EMT)相关指标(E-cadherin、MMP9和Vimentin)的mRNA水平。结果...     

清热活血方药重塑类风湿关节炎骨免疫微环境的研究思路

破骨细胞在类风湿关节炎骨破坏中发挥着重要作用,骨免疫微环境中免疫细胞可以通过复杂的通信网络分泌细胞因子、趋化因子、生长因子和细胞外基质的蛋白质等调控破骨细胞,同时破骨细胞还可以反作用于免疫细胞,达到双向调节,实现空间相互作用。认为“湿、热、瘀”是类风湿关节炎的核心病机,湿热瘀阻是骨破坏的主要证候,据此提出清热活血方药可以多通道、多靶点调控类风湿关节炎炎症反应,重塑骨免疫微环境,延缓骨破坏。