应用卵圆孔定位仪治疗三叉神经痛

目的总结卵圆孔定位仪在选择性经皮温控射频热凝治疗三叉神经痛的应用方法和技巧。方法对三叉神经第Ⅱ、Ⅲ支疼痛者或第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支同时疼痛者应用Hartel前入路半月神经节射频热凝治疗,其中260例患者应用三叉神经卵圆孔定位仪辅助定位,对39例患者术中应用X线或三维CT进行卵圆孔靶点验证。结果所有病例穿刺成功。术后即刻疗效:优良206例,良好42例,无疗效12例,总有效率95.4%,无严重并发症发生。结论卵圆孔定位仪可用于射频热凝治疗三叉神经痛的辅助定位,可以提高穿刺的成功率和安全性。     

治疗胃肠道间质瘤新药Anti-Hsp90的Ⅰ期临床试验初步显效

Infinity Pharmaceuticals, Inc.和MedImmune, Inc.于2006年11月8日共同宣布了抗癌药物IPI-504的Ⅰ期临床试验的初步结果.IPI-504是由Infinity和MedImmnue共同研发的一种作用于热休克蛋白90(Hsp90)的小分子抑制剂,主要用于治疗对Gleevec(R)有抗性的转移性胃肠道间质瘤.     

中药治疗化热型风湿关节炎40例临床观察

风寒湿邪侵入肌腠、经络、关节郁久化热的化热型风湿关节炎。笔者在临床中以芍药甘草汤合二妙散灵活加减，配以风湿膏外敷，通过40例临床观察，收效显著。     

HSP70-PC肽复合物与树突状细胞成熟关系的实验研究

目的探讨HSP70-PC肽复合物与人外周血来源的树突状细胞DC成熟之间的关系。方法采用GM—CSF、IL-4刺激培养人外周血单个核细胞，增殖产生大量DCS；从肺癌细胞中获取肽复合物，通过细胞因子检测试剂盒进行检测。结果发现HSP70-PC肽复合物修饰的DDC大量分泌IL-12、TNF-α等细胞因子。结论HSP70-PC肽复合物可诱导DC成熟，体外产生特异性反应。     

中药治疗2型糖尿病34例

近年来,笔者以中医药治疗2型糖尿病(2-DM)患者34例,疗效满意,现报道如下。1临床资料选择34例2-DM患者,均符合1999年WHO诊断标准,其中男12例,女22例;年龄42~72岁;病程2~15 a。其2-DM在中医属“消渴”范畴,消渴患者素体阴虚,复因饮食不节,情志失调,劳欲过度而发病[1]。如长期恣嗜     

热痹颗粒对AA大鼠Bc1-2蛋白表达及IL-1β、TNF-α的影响

目的:研究热痹颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)作为实验模型,热痹颗粒为阳性对照药物,随机分为6组(正常组、模型组、对照组、热痹颗粒小剂量组、中剂量组和大剂量组)进行实验研究,观察热痹颗粒时AA大鼠Bc1-2蛋白表达及IL-1β、TNF-α的影响,对其作用机理进行探讨.结果:热痹颗粒能够下调Bc1-2蛋白的表达,降低血清中IL-1β、TNF-α的水平.软骨的破坏,使关节损伤减轻.结论:该药具有较好的抗炎和免疫调节作用,能改善细胞因子紊乱,减轻关节炎性细胞浸润及滑膜炎性增生.     

痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病临床观察

目的 观察痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效.方法 将160例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为两组,均于西医常规治疗,治疗组加用痰热清注射液静滴.结果 治疗组总有效率高于对照组;治疗组在改善咳嗽、咯痰、喘息、肺部啰音及肺功能等方面亦明显优于对照组.结论 痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效确切,能迅速缓解并减轻症状.     

痰热清注射液治疗晚期肺癌合并肺部感染临床观察

目的观察痰热清注射液治疗晚期肺癌合并肺部感染的临床疗效。方法将73例晚期肺癌合并肺部感染患者随机分为两组，对照组予常规剂量抗生素静滴，治疗组在此基础上加用痰热清注射液静滴；治疗2周后比较两组疗效。结果治疗组疗效优于对照组。结论痰热清注射液治疗晚期肺癌合并肺部感染疗效可靠，临床应用安全。     

热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。