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131.
已有实验表明高原缺氧除可引起妇女卵巢功能的改变外,同时还可引起血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-(TNF-α)含量增加。这两种因素均可引起骨吸收增强,从而导致骨质疏松症的发生。本实验采用放射免疫分析法和化学发光法测定高原去势大鼠血清IL-6、TNF-α和尿脱氧吡啶酚(DPD)含量。观察红景天对其影响作用。作者选用体重为(22~240)g健康雌性Wistar大白鼠75只,。随机的将其分为5组,每组15只。A组(假手术组),B组(切除双卵巢组),C组(切除双卵巢 尼尔雌醇组),D组(切除双卵巢 红景天混合饲料组),E组(切除双卵巢 红景天浸液组)。假手… 相似文献
132.
133.
细胞因子信号转导抑制因子在直肠癌组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨人直肠癌组织中细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)的表达.方法 应用RT-PCR法测定8例正常人直肠组织、16例直肠癌组织(青年组8例、老年组8例)中SOCS-3的表达.结果 与正常直肠组织比较,青年组、老年组病人直肠癌组织SOCS-3 mRNA的表达均呈降低趋势,老年组更为显著(P<0.01);老年组直肠癌组织SOCS-3 mRNA表达水平显著低于青年组(P<0.05).结论 SOCS-3基因在老年直肠癌的发生、发展中可能起着更为重要的作用. 相似文献
134.
135.
核因子-κB(NF-κB)的活化在慢性移植物血管病(CAV)的发生、发展过程中至关重要.以NF-κB作为预防、治疗CAV的靶点所进行的研究已取得了一定进展. 相似文献
136.
137.
TRAIL/死亡受体5途径在缺氧再给氧诱导人肝细胞凋亡中的作用及相关机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)/死亡受体5(Death receptor 5,DR5)途径在人肝细胞缺氧/再给氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用,并探讨其作用机制。方法:在体外建立肝细胞H/R模型,模拟肝脏的缺血再灌注。H/R处理后,培养基中加入不同浓度外源性TRAIL蛋白,噻唑盐比色法(MTT)和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。半定量RT-PCR检测DR5mRNA的表达。结果:以正常人肝细胞为对照,H/R使人肝细胞的DR5 mRNA的表达上调,再给氧2小时达峰值,此后直至再给氧20小时维持在相对高的水平。单纯缺氧6小时不能引起肝细胞的大量凋亡。TRAIL诱导H/R处理后的肝细胞发生凋亡,并呈浓度依赖性。H/R大大增强TRAIL的肝毒性。结论:H/R使DR5在人肝细胞的表达上调,增加TRAIL的肝毒性。TRAIL/DR5途径可能在IRI诱导人肝细胞凋亡过程中发挥重要作用。 相似文献
138.
目的采用LuxS缺失突变株模型对B型链球菌中数量感应相关分子LuxS的功能及与其相关的自诱导因子-2数量感应通路进行研究,以探索其毒力调控机制。方法采用RT-PCR法、菌落印迹分析、生长曲线测定、cAMP因子测定等方法对该缺失突变菌株的表型特性进行了研究。最后应用哈氏弧菌作为报告菌株,通过生物发光测定法分析了突变株对B型链球菌诱导报告菌株中的生物发光活性的影响。结果发现此缺失突变可导致B型链球菌中scpB基因表达的上调;与野生株相比,突变株的生物发光诱导活性比野生株降低了大约两倍。结论本研究结果证实了LuxS在GBS中AI-2数量感应通路中的重要性,并为GBS中毒力调控机制的进一步研究提供了新的线索。 相似文献
139.
不同促细胞分裂因子对人神经干细胞定向分化的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的观察不同促细胞分裂因子对人神经干细胞(NSCs)增殖及定向分化的影响。方法对人NSCs用无血清DMEM培养基行原代培养的同时,分别加入表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)、神经生长因子(NGF)、维甲酸(RA)等因子,观察其对NSCs定向分化的作用。结果EGF培养的NSCs,克隆球形成慢且较松散,经血清诱导分化后,主要为星形胶质细胞,仅有少数神经元。而bFGF培养的NSCs则生长良好。在加血清诱导分化后,不同浓度bFGF培养的NSCs分化的细胞不同。bFGF与EGF共同培养的NSCs,其生长及神经球形成良好。在加血清诱导分化后,分化的神经细胞比例更接近脑内神经细胞的组分。NGF对神经球的形成无明显影响,但可促使其向神经元分化。RA使神经克隆球形成,可使NSCs直接分化为神经元细胞的比例明显增加。结论不同促细胞分裂因子对人NSCs的增殖及定向分化均有一定影响。 相似文献
140.
Stat3显性负性基因调控人结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨转染Stat3(转录信号传导子和激活子3)显性负性基因Stat3β质粒阻断人结肠癌细胞系SW480细胞的Stat3信号传导通路对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法 应用阳离子脂质体向人结肠癌细胞系SW480细胞中转染携带Stat3β基因的质粒,四唑盐法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,反转录聚合酶链反应检测Stat3靶基因cyclinD1、bcl-xL mRNA表达情况.数据统计分析采用独立样本t检验.结果 转染Stat3β质粒36 h后,SW480细胞的增殖受到显著抑制(t=5.216,P=0.006);G0/G1期的细胞比例由40.37%上升至67.25%,S期细胞由44.68%下降至31.23%;发生早期凋亡的细胞比例由5.34%上升至24.42%;同时cyclin D1、bcl-xLmRNA表达水平较对照组显著下降(t=5.228,P=0.010;t=3.517,P=0.025).结论 转染携带Stat3β基因的质粒可以通过下调Stat3靶基因的表达抑制人结肠癌细胞的增殖,促进凋亡,为以Stat3为靶点的结肠癌基因治疗提供了实验基础. 相似文献