非同位素PCR方法检测脆性X 综合征FMR-1基因CGG重复序列数目

目的 建立一种可靠、简便的非同位素PCR方法检测脆性X综合征的突变基因。方法 采用生物素标记的CGG寡核苷酸探针，检测通过PCR扩增的FMR-1基因中CGG三核苷酸重复序列数目。从而判断所检样品中FMR—1基因是否正常。结果 该法可检测出正常人及携带者的CGG重复拷贝数。结论 该方法可以简便、安全、可靠地检测FMR—1基因中(CGG)n重复拷贝数，从而确定为正常人或携带者，可作为临床上筛查脆性X综合征的首选方法。     

内毒素对小鼠血管内皮细胞p38MAPK蛋白磷酸化的影响

目的 探讨LPS刺激后对小鼠内皮细胞内p38MAPK磷酸化水平变化的影响。方法 采用小鼠肺内皮细胞原代细胞培养，western blotting检测p38信号通路在LPS诱导的小鼠内皮细胞炎症中的活化程度。结果 小鼠内皮细胞p38MAPK磷酸化水平与LPS刺激有明显的时间及剂量依赖关系。结论 p381MAPK信号通路参与LPS诱导的小鼠肺内皮细胞炎症反应过程，并可能中起重要作用。     

不同膳食结构对幼年大鼠肥胖基因表达的调控

目的 不同膳食对幼年大鼠ob基因表达的影响。方法 采用不同含量的脂肪及能量食物分组喂养断奶1周SD大鼠。分别于喂养1、2、3周后测量体重及血清胆固醇、甘油三酯；以免疫组织化学法测定脂肪组织的leptin表达水平。结果 伴随体重、血脂的变化，低能组脂肪组织leptin表达水平较高，而高能组则较低，其差异有显著性意义。结论 生理状态下，肥胖基因(ob基因)的表达产物leptin的分泌水平受摄食能量的调控，膳食能量不足可诱导其水平升高。     

人正、反义转化生长因子beta1基因真核表达载体的构建

目的 :构建人转化生长因子beta 1(TGFβ1)正、反义基因真核表达载体。方法 :从人胎脑的cDNA文库中扩增出TGFβ1共 12 84bp长的DNA片段后 ,与T载体直接进行高效连接 ,并测序证实无突变。接着利用TGFβ1引物两端所设计的酶切位点将目的片段定向亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1( )。构建的正反义表达重组体 (pcDNA3.1 TGFβ1和pcDNA3.1 antiTGFβ1)经限制性内切酶消化证实其中有目的片段完整插入。结果 :本实验成功构建了人正、反义TGFβ1基因真核表达载体。结论 :人正、反义TGFβ1基因真核表达载体的构建 ,为今后研究腹膜纤维化的防治奠定了实验基础。     

利用目的基因随机表位库筛选葡激酶抗原决定簇

目的：用目的基因随机表位库方法寻找葡激酶(straphylokinase SAK)的显性表位。方法：①SAK免疫BALB／C小鼠，免疫亲和层析纯化抗血清后，抗SAK抗体用生物素标记；②构建SAK随机表位肽库，随机挑取12个独立克隆测序，分析库DNA片段的分布和碱基含量情况；③以多抗为靶蛋白用克隆原位杂交法筛选肽库；④构建SAK的缺失突变体mSAK，Western blot分析mSAK的免疫反应性。结果：①筛选肽库得到一个由19个氨基酸组成的免疫显性表位区，命名为A1区；②mSAK不能与抗SAK多抗反应。结论：用简便、有效的方法筛选得到了SAK的一个表位A1区，初步确定A1区是SAK引起免疫反应的重要区域。     

HLA-DM基因研究进展

HLA-DM基因是1991年发现的人MHC-Ⅱ类基因区的新成员，分为HLA-DMA和HLA-DMB两个区，分别编码HLA-DMA分子和HLA-DMB分子，共同组成HLA-DM异二聚体分子。DM基因存在基因多态性，DMA和DMB等位基因分别有4个和5个，即DMA*0101-0104和DMB*0101-0105。绝大多数DM分子位于APC细胞的内体和溶酶体中，有少数DM分子位于朗罕氏细胞、B细胞及不成熟的树突状细胞等细胞的表面。DM分子可以促进占据抗原结合沟的稳定链(invariant chain，Ii chain)的释放，使抗原肽能够与MHC-Ⅱ类分子结合。     

按摩或抚触——母婴双赢

按摩不仅仅对被按摩者，对于按摩者也十分有益，尤其是亲人之间，如母婴、父子、夫妻等，按摩能使双力获得双赢的结局。     

乳腺癌组织P21WAF1基因多态性与蛋白表达的关系

目的 :探讨乳腺癌组织p2 1WAF1DNA多态性与蛋白表达的关系。方法 :分别采用聚合酶链反应单链构象多态性技术 (PCR -SSCP)和免疫组化S -P法检测 10 0例乳腺癌石蜡包埋组织和 4 0例乳腺良性病变组织p2 1WAF1DNA多态性和蛋白表达。结果 :18% (18/ 10 0 )的乳腺癌组织和 5 % (2 / 4 0 )对照组组织分别出现两种p2 1WAF1DNA多态性 ,前者明显高于后者 ,组间有显著差异 (χ2 =3 94 ,P <0 0 5 ) ;5 0 % (5 0 / 10 0 )的乳腺癌组织和 12 5 % (5 / 4 0 )对照组组织表达p2 1WAF1蛋白 ,前者明显高于后者 ,组间有显著差异 (χ2 =16 84 ,P <0 0 1) ;10 0 % (18/ 18例 )的具有p2 1WAF1DNA多态性的乳腺癌组织p2 1WAF1蛋白表达阳性 ,39% (32 / 82 )的无p2 1WAF1DNA多态性乳腺癌组织蛋白表达阳性 ,p2 1WAF1DNA多态性组明显高于无多态性组 ,组间有显著差异 (χ2 =2 1 95 ,P <0 0 1) ;p2 1WAF1DNA多态性与p2 1WAF1蛋白表达呈正相关 (r =0 5 76 ,P <0 0 1)。结论 :乳腺癌组织p2 1WAF1DNA多态性可能产生不同的转录本并生成相应的蛋白质分子。     

对一稿两投问题处理的声明

为维护本刊的声誉和广大读者的利益，现将本刊对一稿两投问题的处理声明如下：①本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过