延龄草根及根茎的化学成分研究

目的 研究延龄草Trillium tschonoskii根及根茎中的化学成分。方法 采用硅胶、聚酰胺、反相硅胶C₁₈和Sephadex LH-20柱色谱对延龄草70%乙醇提取物进行了分离纯化。用质谱、一维及二维核磁等波谱学方法确定了化合物结构。结果 从延龄草醋酸乙酯和正丁醇部位分离鉴定得到8个化合物,分别鉴定为偏诺皂苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-葡萄糖苷（1）、偏诺皂苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-葡萄糖苷（2）、偏诺皂苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→4)-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-葡萄糖苷（3）、偏诺皂苷元（4）、薯蓣皂苷元（5）、7, 11-dimethyl-3-methylene-1, 6-dodecadien-10, 11-dihdroxyl-10-O-β-D-glucopyranosyl-(1→4)-O-β-D-glucopyranoside（6）、7, 11-dimethyl-3-methylene-1, 6-dodecadien-10, 11-dihdroxyl-10-O-β-D-glucopyranoside（7）、紫云英苷（8）。结论 所有化合物均为首次从该种植物中分离得到。     

纤花耳草中的一个新环烯醚萜苷

目的 对云南文山西畴县的茜草科耳草属植物纤花耳草Hedyotis tenelliflora的化学成分进行系统的分离和鉴定。方法 采用色谱分离技术进行分离纯化,通过理化性质、波谱分析鉴定结构。结果 从纤花耳草的全草中分离得到了4个环烯醚萜苷化合物,分别鉴定为纤花耳草苷C（1）、哈帕苷（2）、哈帕苷元（3）、车叶草酸（4）。结论 化合物1为新化合物,化合物2和3为首次从纤花耳草中分离得到,也是首次从该属植物中得到。     

胭脂花化学成分的研究Ⅲ

 目的 研究报春花科报春花属植物胭脂花（Primula maximowiczii Regel的化学成分。方法 运用多种色谱方法,从胭脂花全草中分离得到9个化合物,通过理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构。结果 分离得到的化合物结构为：2-樱草糖基-5-甲氧基-苯乙酮(1,芍药交酯(2,4-羟基-苯乙酮(3,云杉素(4,2-O-β-D-葡萄糖基-4-甲氧基-苯甲酸甲酯(5,4-樱草糖基-苯乙酮(6,山柰酚3-O-(2-O-α-L-鼠李糖基-6-O-β-D-木糖基-β-D-葡萄糖苷(7,山柰酚3-O-新橘皮糖苷(8,槲皮素3-O-龙胆双糖苷(9。结论 化合物1为新化合物,化合物2~6、9为首次从该属植物中分离得到,化合物7、8为首次从胭脂花中分离得到。     

奥兰替胃康片I期临床耐受性试验

 　目的：观察奥兰替胃康片（枳实总黄酮苷提取物）在健康志愿者中的安全性和耐受性。方法：单次给药组38名健康志愿者分为7个剂量组,分别给予奥兰替胃康片100,300,600,1 000,1 600,2 400和3 000 mg (1片,n=4;3片,n=4;6片,n=6;10片,n=6;16片,n=6;24片,n=6;30片,n=6)。多次给药组12名健康志愿者分为2个剂量组,分别给予奥兰替胃康片200 mg（2片,n=6）或400 mg（4片,n=6）,tid,连续给药7 d。观察受试者的临床症状和体征、生命体征、实验室检查、心电图检查、腹部彩色B超及不良事件。结果：共32名健康志愿者完成了耐受性试验。单次、多次试验均未发生严重不良事件。单次给药试验和多次给药试验中,受试者均未出现有临床意义的体格检查、实验室检查、心电图检查异常。单次给药1 000 mg组发生了5例不良事件,很可能与试验药物有关;1 600,2 400,3 000 mg组停止进行试验。多次给药试验中无不良事件发生。结论：奥兰替胃康片在100~600 mg范围内用药的安全性和耐受性良好。单次给药的最大耐受剂量为600 mg。多次给药每次200~400 mg,tid,连续7 d安全且耐受性好。推荐的II期临床试验的给药方案为每次400 mg,tid。     

白首乌C_（21）甾总苷及其醋酸降解产物的急性毒性试验研究

目的比较白首乌C21甾总苷及其醋酸降解产物对小鼠急性毒性的影响。方法分别以1∶0.8等比稀释法配制等比浓度白首乌C21甾总苷组及白首乌总苷醋酸降解产物组的给药剂量,一次性腹腔给药,观察小鼠的死亡率,采用改良寇氏法计算半数致死量（LD50）。结果白首乌C21甾总苷的LD50值为721.2675mg.kg-1,95%的可信限为595.464~847.071mg.kg-1;白首乌总苷醋酸降解产物的LD50值为984.0087mg.kg-1,95%的可信限为833.8096~1134.2078mg.kg-1。结论白首乌总苷醋酸降解产物的LD50值升高,说明醋酸水解降低了白首乌C21甾总苷的毒性,为进一步研究白首乌C21甾总苷的增效减毒作用有显著意义。     

One New Iridoid Glycoside from Hedyotis tenelliflora

Objective To study the chemical constituents of Hedyotis tenelliflora.Methods The compounds were isolated by chromatographic separation technology.The structures were identified on the basis of chemical and spectral data.Results Four iridoid glycosides were isolated from the whole plant of H.tenelliflora.On the basis of the chemical and spectral methods,their structures were elucidated as teneoside C(1),harpagoside(2),harpagide(3),and asperulosidic acid(4).Conclusion Compound 1 is a new compound,and compounds 2 and 3 are isolated from H.tenelliflora for the first time.     

油茶粕正丁醇组分水解产物化学成分的研究

目的 研究油茶粕正丁醇组分水解产物的化学成分.方法 采用盐酸水解法制备水解产物,利用薄层色谱、硅胶柱色谱、Sephadex LH - 20凝胶色谱以及制备高效液相色谱等进行分离纯化,通过理化常数和光谱分析以及和对照品对照鉴定化合物的结构.结果 从油茶粕正丁醇组分水解产物中分离并鉴定了10个化合物,分别为:齐墩果酸(Ⅰ)、β-谷甾醇(Ⅱ)、羽扇豆醇(Ⅲ)、胡萝卜苷(Ⅳ)、山柰酚(V)、山柰酚-3-O-13-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅵ)、山柰酚-3 -O-β -D-吡喃葡萄糖基(6→1)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅶ)、槲皮素(Ⅷ)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅸ)、槲皮素-3 -O-α -L-吡喃鼠李糖苷(X).结论 除化合物V外均为首次从油茶粕中分离得到,其中化合物Ⅵ、Ⅶ为首次从山茶属中分离得到.     

山茱萸环烯醚萜苷对脑缺血沙土鼠学习记忆能力和脑内神经营养因子的影响

目的:观察山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对脑缺血动物学习记忆能力以及海马区BDNF蛋白表达的影响。方法:沙土鼠双颈总动脉夹闭阻断血流5 min造成全脑缺血模型。4~5周后,通过避暗试验和Morris水迷宫试验观察动物学习记忆能力;应用尼氏染色法检测海马区神经元的损伤程度;免疫组织化学和免疫印迹方法检查脑海马BDNF的表达情况。结果:灌胃给予CIG可以明显改善全脑缺血沙土鼠的被动回避记忆和空间学习记忆能力,显著提高海马区BDNF的表达,保护CA1区神经元细胞免受缺血性损害。结论:CIG具有神经保护作用,其机制可能与促进海马区神经营养因子的表达有关。     

白首乌C-21甾体总苷抗肿瘤作用研究

目的:评价白首乌C-21甾体总苷B(CGB)的体内外抗肿瘤活性及其抑制血管生成作用。方法:以3种人肿瘤细胞株(MCF-7、SGC-7901、BEL-7402)为模型,用MTT法检测药物对体外培养的肿瘤细胞活性的影响;以小鼠移植性肉瘤S180为模型,检测药物对在体肿瘤生长的影响;以EnVision二步法检测肿瘤组织血管内皮细胞VWF的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果:CGB对3种人肿瘤细胞株的生长呈浓度依赖性抑制,其半数抑制浓度(IC50)为20.8～46.5mg/L;CGB80、160mg/kg对S180肉瘤生长的抑制率分别为38.9%、55.8%;CGB能明显降低肿瘤组织MVD(P<0.01)。结论:白首乌C-21甾体总苷B(CGB)有明显的体内外抗肿瘤活性,并能抑制肿瘤血管生成。     

Lanatoside C sensitizes glioblastoma cells to tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand and induces an alternative cell death pathway

Human glioblastoma (GBM) cells are notorious for their resistance to apoptosis-inducing therapeutics. We have identified lanatoside C as a sensitizer of GBM cells to tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced cell death partly by upregulation of the death receptor 5. We show that lanatoside C sensitizes GBM cells to TRAIL-induced apoptosis in a GBM xenograft model in vivo. Lanatoside C on its own serves as a therapeutic agent against GBM by activating a caspase-independent cell death pathway. Cells treated with lanatoside C showed necrotic cell morphology with absence of caspase activation, low mitochondrial membrane potential, and early intracellular ATP depletion. In conclusion, lanatoside C sensitizes GBM cells to TRAIL-induced cell death and mitigates apoptosis resistance of glioblastoma cells by inducing an alternative cell death pathway. To our knowledge, this is one of the first examples of use of caspase-independent cell death inducers to trigger tumor regression in vivo. Activation of such mechanism may be a useful strategy to counter resistance of cancer cells to apoptosis.