内镜下交通支结扎治疗下肢复发性静脉性溃疡

摘要：目的: 探讨内镜深筋膜下结扎交通支治疗下肢复发性静脉性溃疡的疗效。方法:手术治疗50例(56条)下肢复发性静脉性溃疡患者，行内镜下交通支静脉离断术，对术后溃疡愈合情况进行1~3年随访。 结果:55条下肢溃疡在10~49d内愈合，1条90d未愈，行小隐静脉高位结扎术后溃疡愈合。随访1~3年，6个月后复发1例，抗炎换药后愈合。18个月后2条复发，再行小隐静脉高位结扎术后溃疡愈合。 结论:腔镜深筋膜下交通支静脉结扎术安全有效，损伤小，并发症少，是治疗下肢复发性静脉性溃疡较为有效的方法。     

腹腔镜胆囊切除术后残株胆囊及胆囊管结石

目的探讨腹腔镜胆囊切除术后残株胆囊／胆囊管结石的原因、诊断、处理及预防方法。方法回顾总结我院 1992-2005年间收治的8例腹腔镜胆囊切除术后残株胆囊／胆囊管结石病例的临床资料。结果 8例病人术前经B超、MRI、 ERCP检查确诊后,均经再次手术治愈。残株胆囊结石2例;残株胆囊管结石6例,其中2例合并胆总管结石;2例行残余胆囊切除术,6例行残株胆囊管切除、其中4例附加胆总管切开探查和／或取石、T型管引流。随访1．1-13年,效果良好。结论判断失误是腹腔镜胆囊切除术后残株胆囊结石的主要原因,过长的炎性及畸形的胆囊管残留是腹腔镜胆囊切除术后残株胆囊管结石的主要原因;其症状和体征类似于结石性胆囊炎、合并胆管结石时可有黄疸;B超、CT、ERCP等检查可确诊;再次手术切除(或取出)残株胆囊／胆囊管(结石)是有效可靠的治疗方法;娴熟的腹腔镜技术、术中胆道造影、正确掌握中转开腹指征以及丰富的胆道外科经验是预防其发生的关键。     

CCR1趋化因子受体在人肝癌组织中表达及其临床意义

目的了解CCRl趋化因子受体在人肝癌组织中表达分布情况，探讨其表达水平与临床病理特性的关系。方法采用RT-PCR、免疫组化、Western blot技术检测45例肝癌组织及相应癌旁肝组织CCRl趋化因子受体表达及分布情况，并分析其表达水平与临床病理特性的关系。结果RT-PCR、Western blot在肝癌组织及相应癌旁肝组织中均可以检测到CCR1趋化因子受体mRNA及蛋白，肝癌组织表达水平高于癌旁肝组织。免疫组化显示CCR1趋化因子受体主要表达于肝癌细胞膜。CCR1mRNA表达水平与病人性别、年龄、血清AFP水平、肿瘤大小、分期无明显相关性，而与肿瘤是否有包膜（t=2．305，P〈0．05）、门静脉浸润显著相关（t=3．004，P〈0．01）。无门静脉浸润的肝癌组织中，47．4％免疫组化染色强度为＋＋～＋＋＋，而有门静脉浸润的肝癌组织中，80．8％染色强度为＋＋～＋＋＋，两者比较差异具有显著意义（X^2=5．511，P〈0．05）。结论肝癌细胞表达CCR1趋化因子受体，其表达水平与肝癌侵袭性尤其是门静脉浸润相关，有望成为判断肝癌侵袭性及预后的指标。     

联合应用SSH和cDNA表达谱芯片筛选肝星状细胞早期活化的相关基因

目的利用抑制消减杂交(suppressionsubtractivehybridization,SSH)和cDNA表达谱芯片筛选早期活化的肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)和大鼠正常肝脏组织、轻度肝纤维化组织、重度肝纤维化组织中差异表达的基因。方法从SSH构建的大鼠轻度肝纤维化、重度肝纤维化2个差异cDNA文库中挑选1000条上调显著的基因,与正常大鼠4136条基因克隆制作成一张芯片,筛选早期活化的肝星状细胞相关基因。结果获得与HSC早期活化相关的上调基因有202条,下调基因有80条,其中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(serumandglucocorticoidsensitivekinase,SGK)在正常大鼠基因克隆和2周及8周SSH上调差异基因中均呈上调信号。结论联合应用SSH和cDNA表达谱芯片是筛选和鉴定不同样本中差异表达基因的快速、经济和有效的方法;SGK可能作为多种细胞信号传导通路和细胞磷酸化级联反应的一个功能性交汇点,参与了肝星状细胞的早期活化和信号传导。     

离体肾脏保存过程中bcl-2蛋白、bcl-2 mRNA表达变化及FK506对其的影响

目的探讨离体肾脏保存过程中bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达及他可莫司（FKS06）对其的影响。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为实验组和对照组各20只，建立离体肾脏模型。对照组将离体肾脏置于常规4℃ UW保存液中；实验组在上液中加入FK506，分别检测肾脏保存2、4、8、16h后bcl-2蛋白、bcl-2m RNA表达。结果实验组4、8、16h后bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达明显高于对照组（P〈0．05）。结论FK506可能通过上调bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达，减轻离体肾脏保存过程中的损伤。     

超敏C反应蛋白及血脂水平与急性冠状动脉综合征患者6个月内预后的关系

目的:探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血脂水平与急性冠状动脉综合征(ACS)患者6个月内预后的关系。方法:分别测定201例非ST段抬高的ACS患者入院时的hs-CRP和血脂水平,随访6个月,终点为冠状动脉事件(冠心病性死亡、非致死性急性心肌梗死、急诊再血管化、因不稳定型心绞痛引起的再住院)。hs-CRP≥3mg/L、总胆固醇(TC)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≥4.7mmol/L为异常。结果:201例患者中发生冠心病猝死5例,非致死性心肌梗死16例,急诊再血管化4例,不稳定型心绞痛所致再住院27例。hs-CRP异常组较hs-CRP正常组冠状动脉事件发生率显著增高(RR1.90,95%CI1.09~3.32,P<0.05)。血脂异常组较正常组冠状动脉事件发生率亦显著增高(RR1.70,95%CI1.02~2.83,P<0.05)。血脂及hs-CRP均异常组较均正常组冠状动脉事件发生率显著升高(RR3.43,95%CI1.35~8.73,P<0.01)。结论:hs-CRP或(和)血脂水平异常的ACS患者6个月内冠状动脉事件发生率显著升高,并以二者均异常者为著,因此联合检测可能有助于识别冠心病二级预防中的高危个体。     

介入化疗结合立体适形放射治疗晚期胰腺癌的临床观察

探讨晚期胰腺癌的介入化疗加立体适形放射治疗的临床疗效。先选择性胰腺动脉化疗,药物:CF 300 mg、5-FU 1 000~1 500 mg、DDP 60~80 mg和健择1.2~2.0 g,共4次。介入化疗后或两次介入之间行立体定向放射治疗,放疗采用4~6个适形野,总剂量为35~45 Gy,4~8 Gy/次,每周3次,21例患者CR率42.85%(9/21),PR率42.85%(9/21),SD 4.76%(1/21),PD 9.52%(2/21),总有效率(CR PR)85.70%(18/21)。初步研究结果提示,主观指标评估,2例临床症状完全消失,17例主观症状有所改善。介入化疗结合立体放射治疗晚期胰腺癌不失为临床选用的治疗手段。     

乳腺癌99mTc-MIBI影像与P-糖蛋白表达的相关性

为了探讨活体乳腺恶性肿瘤对99mTc-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)的摄取和肿瘤细胞P-糖蛋白(P-glyco-protein,P-gp)表达间的关系。2003年10月~2005年12月对40例未经治疗的乳腺癌患者进行99mTc-MIBI早期(10min)与延迟(120min)平面显像,计算其外排率(WOR)。显像后1周内进行手术治疗或化疗,术后应用免疫组化方法检测肿瘤标本P-gp表达,结果进行统计学计算。结果:WOR在P-gp阳性者为(12.8±8.2)%,高于P-gp阴性者(1.2±6.2)%,差异有统计学意义,t=3.42,P=0.01;WOR与肿瘤大小成正相关。初步研究结果显示,乳腺恶性肿瘤对99mTc-MIBI的摄取与P-gp表达呈明显负相关,即肿瘤细胞高度表达P-gp时,99mTc-MIBI摄取较低,99mTc-MIBI显像和肿瘤细胞P-gp表达相关性好,可成为体内无创检测肿瘤组织P-gp表达及耐药性的重要手段。     

基因转移FasL治疗人黑素瘤的实验研究

目的探讨体内外基因转移F as配体(F as-ligand,F asL)对恶性人黑素瘤细胞凋亡的影响。方法用携带人F asL cDNA的缺陷型重组腺病毒(A d-F asL),在体外转导两株黑素瘤细胞,并使其表达;通过流式细胞仪、RT-PCR法进行F as/F asL表达检测,TUNEL法及荧光显微镜相关凋亡检测、分析。建立人黑素瘤裸鼠模型,并对其进行体内疗效观察及病理学检查。结果流式细胞仪和RT-PCR检测两株黑素瘤细胞表面均表达F as,不表达F asL,而A d-F asL转导的两株黑素瘤细胞均能表达F asL;A d-F asL能显著诱导两株黑素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。体内疗效观察黑素瘤荷瘤鼠模型治疗组瘤重(0.48±0.16)g与对照组瘤重(1.02±0.19)g相比,差异有显著性(P<0.05)。肿瘤组织形态学检查,治疗组可见肿瘤细胞凋亡坏死区及炎性细胞浸润。结论F asL基因重组腺病毒在体内外均具有显著诱导人黑素瘤细胞凋亡的效果。     

肝糖原贮备对热缺血再灌注大鼠肝细胞凋亡的影响

目的探讨肝糖原贮备对热缺血再灌注肝细胞凋亡及肝损伤的影响。方法建立大鼠肝热缺血模型。实验分组：术前24h静脉注射25％葡萄糖组，2ml／只，每6h1次，高糖饮食（H组）；术前禁食24h，饮水不限（L组）；正常饮食对照组（N组）和假手术组（S组）。缺血45min，再灌注2、24h取材。流式细胞术检测细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白。同时进行肝酶学检测、肝组织形态学观察。结果1．细胞凋亡及蛋白表达：（1）24h细胞凋亡百分率。s组〈H组〈N组〈L组（P〈0．01），各组24h凋亡率均高于2h（P〈0．01，S组除外）。（2）Bcl-2、Bax蛋白表达量。①再灌注24hBcl-2表达量：H组明显高于其余3组（P〈0．01），L组〈N组（P〈0．05），与2h比较H组表达升高（P〈0．01）；②再灌注24hBax表达量：S组明显低于其余3组（P〈0．01），L组〉N组（P〈0．01）。2．肝酶学指标：各时相点4组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），S组〈H组〈N组〈L组。3．肝脏病理组织学改变：再灌注24hH组明显轻于N组及L组，并接近S组，L组最严重。结论预防性增加肝糖原贮备可抑制热缺血再灌注过程中肝细胞凋亡，减轻肝损伤，并可能通过影响Bcl-2、Bax的表达发挥作用。