重症肺部感染对2型糖尿病患者凝血与纤溶机制的影响

目的探讨重症肺部感染对2型糖尿病患者凝血与纤溶机制的影响。方法选取医院2015年1月-2017年12月收治的2型糖尿病合并肺部感染患者136例为研究对象。根据肺炎严重指数(PSI)分为低危组(n=62)、中危组(n=40)、高危组(n=34)。检测D-二聚体(D-D)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)。结果随着肺炎病情的加重,PT、TT、APTT逐渐上升,FIB逐渐降低(均P<0.05)。低危组、中危组和高危组D-D和PAI-1比较均存在显著性差异(P<0.05)。随着肺炎病情的加重,D-D和PAI-1逐渐上升,具有显著性差异(P<0.05)。136例患者共检出病原菌182株,其中革兰阴性菌126株,占69.23%;革兰阳性菌50株,占27.47%;真菌6株,占3.30%。结论 2型糖尿病合并肺部感染可导致患者体内凝血及纤溶功能明显异常,特别是对于合并重症肺部感染的患者应给予特别关注。     

论当前疾病预防控制体系面临的主要问题

对当前的疾病预防控制体系和机构面临的体系不健全、政府投入不充分、事业发展不平衡、人才缺失和能力不足、缺乏系统的理论指导、体系的碎片化严重、与社会经济发展的战略衔接不力、机构内部内生动力和活力不足以及体系治理能力不足等问题做了讨论分析,以期进一步分析在健康中国战略和事业单位机构改革等宏观环境变化所带来的机遇以及疾控体系的发展策略和具体措施,促进疾病预防控制事业在改革中谋发展。     

急性白血病医院感染病原学分析及HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达研究

目的 探讨急性白血病医院感染病原学分析及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达研究。 方法 选择舟山市普陀区人民医院和浙江省人民医院于2014年1月—2017年12月收治的急性白血病患者171例,分析医院感染发生率、病原菌分布及主要病原菌耐药情况。取患者骨髓组织病理切片,采用免疫组化染色法测定HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达,以平均光密度值进行定量分析。 结果 急性白血病住院患者171例,发生医院感染患者54例(医院感染率为31.58%);感染部位以呼吸道、口腔和胃肠道为主,分别占35.19%、24.07%和16.67%;共分离病原菌71株,革兰阴性菌39株占54.93%;71株病原菌中,肺炎克雷伯菌15株占21.13%、金黄色葡萄球菌12株占16.90%、铜绿假单胞菌10株占14.08%、凝固酶阴性葡萄球菌9株占12.68%。分离的革兰阴性菌中,肺炎克雷伯菌对头孢哌酮耐药率较高,耐药率为53.33%;铜绿假单胞菌对哌拉西林耐药率较高,耐药率为60.00%。分离的革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为75.00%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为66.67%。感染组骨髓组织中HIF-1α和VEGF平均光密度值高于未感染组而Bcl-2平均光密度值低于未感染组,且差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 急性白血病住院患者医院感染率较高,病原菌以革兰阴性菌为主,且感染患者骨髓组织中HIF-1α和VEGF呈高表达而Bcl-2呈低表达,具有重要研究意义。      

左卡尼汀联合血液透析对尿毒症患者Treg/Th17细胞、血清炎症因子和肾功能指标的影响

目的探究左卡尼汀联合尿毒症血液透析对尿毒症患者调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞、血清炎症因子及肾功能指标的影响。方法将2016年6月至2018年7月河南省南阳市中心医院收治的80例尿毒症患者随机分为观察组和对照组,各40例。对照组给予普通血液透析治疗,观察组给予左卡尼汀联合血液透析治疗,比较2组治疗前后Treg/Th17细胞水平、营养指标、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CPR)]、肾功能指标[肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量]变化,并统计并发症发生情况。结果治疗后观察组Treg细胞、Th17细胞、Treg/Th17细胞水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组营养指标改善情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组IL-6、IL-17、TNF-α、hs-CPR、SCr、BUN、24 h尿蛋白定量水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组并发症发生率12.50%(5/40)显著低于对照组32.50%(13/40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源性补充左卡尼汀可帮助血液透析尿毒症患者维持较好的营养状态,改善机体微环境、免疫功能及炎症反应,减轻肾功能损伤,且安全性良好。     

肿瘤免疫检查点抑制剂相关的肝毒性

肿瘤免疫检查点抑制剂治疗为肿瘤患者带来生存获益的同时,也面临了许多挑战,例如免疫介导的肝毒性的发生。深入了解免疫检查点抑制剂治疗肿瘤过程中导致肝损伤的发生情况、可能机制、危险因素等,有助于更好地临床管理。     

骨形态发生蛋白2及碱性成纤维生长因子2对大鼠骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响

文题释义： 细胞膜片技术：是在体外接种培养高密度的细胞，使其相互融合生长至100%而形成的透明致密膜状物。该技术不需要胰酶消化即可收集细胞，因此保留了大量的胞外基质、细胞间连接以及细胞-基质连接等结构。目前细胞膜片技术已成为组织工程领域的研究热点，已被推广应用于牙周膜、角膜、心脏、软骨、食管等多种组织器官修复。 成骨细胞：主要由内外骨膜和间充质始祖细胞分化而来，在复杂的骨形成过程中发挥着主要的功能，承担着骨基质的合成、分泌和矿化。骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能，能定向分化为成骨细胞，其成骨分化过程可受多种因素的影响，如细胞因子的调控、遗传因素和激素水平等。背景：现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知，如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合，最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。 目的：探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。 方法：体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片，选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片，CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度；然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导，通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。 结果与结论：单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性，最佳质量浓度为100 μg/L(P < 0.001)，单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖，最佳质量浓度为20 μg/L(P < 0.001)，而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P < 0.001)；经成骨诱导后，4组膜片在形态学上无明显差异，均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化，其中联合组钙结节最明显(P < 0.001)，可显著促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化，具有明显的协同促进作用(P < 0.001)。结果表明，骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用，既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖，又能显著增强其成骨诱导能力。ORCID: 0000-0003-1918-579X(何惠宇) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程