川芎嗪对二甲酰胺引起的PC12细胞损伤的保护作用

目的分析川芎嗪对二甲酰胺引起大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株PC12细胞损伤的保护作用,探讨川芎嗪治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用川芎嗪预处理PC12细胞后,制备二甲酰胺细胞损伤模型,CCK-8法检测细胞毒性、流式细胞术分析Caspase-3、8、9、Western blot检测HMGB1、ELISA检测氧化应激指标观察二甲酰胺的毒性及川芎嗪的保护作用。结果川芎嗪预处理后,PC12细胞的存活数显著提高,Caspase-3和Caspase-9活性降低,未见HMGB1表达降低,SOD上调,LDH和MDA下调,GSH升高。结论川芎嗪对二甲酰胺引起的PC12细胞损伤有显著的保护作用,但其保护作用可能与川芎嗪抑制细胞凋亡、调节氧化应激反应相关。     

川芎嗪对大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的研究川芎嗪(TMP)对实验性重症急性胰腺炎(SAP)的影响,并进一步探讨川芎嗪治疗SAP的作用机理。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,观察血中淀粉酶(AMY)、C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-10、TNF-α、腹水量,并对胰腺组织进行病理组织形态学检查。结果川芎嗪可降低升高的血清AMY、CRP、TNF-α、IL-6的水平,而IL-10水平略高于SAP组,可减少腹水的生成,并改善SAP时胰腺的水肿、炎症、出血及坏死。结论 TMP对SAP有治疗作用,其机制与降低IL-6、TNF-α含量、升高IL-10,抑制巨噬细胞释放促炎因子,降低血清AMY、CRP,改善胰腺功能有关。     

川芎嗪对缺氧时视网膜血管内皮细胞ATP分泌的影响

目的探讨川芎嗪对缺氧牛视网膜血管内皮细胞中ATP含量的影响。方法用酶消化法分离牛眼视网膜血管内皮细胞,进行形态学的观察并用Ⅷ相关免疫组化法鉴定。取3代的细胞用于实验。细胞分组：取常规培养的第3代细胞,分为5组：正常对照组（F12培养基常规培养）,缺氧组（加入终浓度125μmmol/L的CoCl2）和缺氧加药物组（加入含20、40、120μg/ml川芎嗪）。免疫组化法和生物荧光法分别检测川芎嗪对CoCl2诱导的缺氧的牛视网膜血管内皮细胞中ATP含量。结果缺氧BREC细胞ATP含量增加,而川芎嗪可减少缺氧引起的ATP浓度升高,且呈剂量依赖性。当川芎嗪浓度为20μg/ml时,其ATP含量水平已显著下降（P〈0.01）。结论川芎嗪可减少缺氧诱导的血管内皮细胞ATP含量增加。     

川芎嗪对胎儿生长受限孕妇血液流变学的影响

目的探讨川芎嗪治疗对胎儿生长受限（FGR）孕妇血液流变性的影响。方法将34例FGR孕妇随机分为川芎嗪组17例（A组）和营养支持组17例（B组）,另选择同期在我院定期产检并分娩的正常孕妇30例作为正常妊娠对照组（C组）。A组给予营养支持的同时加用川芎嗪注射液治疗,B组仅予以单纯营养支持治疗,7 d为1个疗程;C组除建议左侧卧位外,不予以其他处理。监测三组孕妇血液流变学参数、脐动脉血流及新生儿出生体重。结果治疗后,A组孕妇血液流变学参数、脐血流阻力明显低于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）;FGR孕妇全血低切（5/s）黏度（LBV）值与脐血流阻力呈正相关,与新生儿出生体重呈负相关。结论川芎嗪能显著改善FGR孕妇血液流变性,降低子宫胎盘循环阻力,改善胎盘绒毛微循环,促进胎儿生长发育,增加新生儿出生体重。     

川芎嗪体内抗血栓活性及机制探究

目的:研究川芎嗪抗血栓作用及机制。方法:观察大鼠灌胃给予川芎嗪(20、40和80mg/kg)后对下腔静脉结扎和电刺激致血栓形成的影响,同时测定家兔灌胃给予的川芎嗪(10、20和40mg/kg)后对凝血酶、二磷酸腺苷(ADP)、胶原诱导的血小板聚集率、非闭塞性静脉血栓形成、凝血酶抑制率和对血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的影响。结果:川芎嗪对凝血酶、ADP诱导的血小板聚集均有抑制作用,但对胶原诱导的抑制能力较弱。川芎嗪有效地减少实验动物动静脉血栓的形成,在体内与凝血酶也有一定的亲和力,且能较好地延长PT。结论:川芎嗪具有一定的抗血栓作用,其机制可能与保护内皮与抑制血小板聚集有关。     

川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响

目的：探讨川芎嗪（TMP）预处理对大鼠无创肢体缺血预适应（R-IPC）心肌保护作用的影响。方法： 取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照（Cont）组、缺血/再灌注（I/R）组、R-IPC组、TMP组、R-IPC＋TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC＋TMP组每天R-IPC预处理1次,连续 3 d;TMP组和R-IPC＋TMP组每天i.p. TMP 10 mg/kg 预处理1次,连续 3 d;末次预处理 24 h 后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果：R—IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I／R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH—Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加（P〈0．01）,表现出延迟保护作用;R—IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用——在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH－Px、caspase－3活性和凋亡数等指标。结论：TMP预处理可有效增强R—IPC对大鼠心脏急性I／R损伤之延迟保护作用。     

川芎嗪对动脉球囊损伤后胶原合成的影响

目的研究川芎嗪（TMP）对大鼠颈动脉球囊损伤后胶原合成的影响及机制。方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为假手术组、模型组、TMP组。TMP组大鼠尾静脉预给药10mg/（kg·d）1周,球囊成形术后继续同剂量TMP尾静脉注射6周,模型组球囊成形术后予等容积0.9%氯化钠溶液尾静脉注射6周。假手术组仅行右颈外动脉切开,不插入球囊导管进行损伤内膜操作。各组于第6周收集损伤段颈动脉,病理切片苦味酸天狼星红胶原特异染色及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周,模型组内膜胶原容积积分（CVF）较假手术组增加,而TMP组CVF比模型组减少（均P＜0.05）;与假手术组比较,模型组损伤段血管Wnt4、Dvl-1、β- catenin、CyclinD1表达水平增高,而TMP组表达减少（均P＜0.05）;模型组胶原Col-1、Col-3的表达水平高于TMP组（P＜0.05）。结论 TMP可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后胶原增生,其机制与下调wnt信号通路有关。     

Medium- and long-term efficacy of ligustrazine plus conventional medication on ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis

Objective

To evaluate the medium- to long-term efficacy of ligustrazine plus conventional medicine treating ischemic stroke.

Methods

Randomized controlled trials (RCTs) testing ligustrazine in the treatment of acute ischemic stroke were retrieved from Cochrane Library, PubMed, Excerpta Medica Database, Chinese Medical Journal Database, Chinese Biomedical Database, China National Knowledge Infrastructure Database, and Chinese Clinical Trial Register, and then identified by the inclusive and exclusive criteria. The quality of trials was assessed with the Cochrane Handbook 5.1, a risk of bias assessment tool. RevMan 5.1 was used for meta-analysis.

Results

Three RCTs involving 643 patients were included. Compared to conventional medicine treatment alone, ligustrazine plus conventional medicine treatment showed significant difference in reduction of stroke recurrence either at the end of 1-year follow-up [RR=0.42, 95% CI (0.18, 0.94), P< 0.05] or 3-years observation [RR=0.48, 95% CI (0.27, 0.83), P<0.05]. The ligustrazine group also showed higher survival rate [RR=1.67, 95% CI (1.02, 0.2.71), P<0.05] and significantly better effective rate [RR=1.28, 95% CI (1.10, 1.50), P<0.05] than that of the control group at the end of 1 year visit. Only one trial conducted safety assessment and no adverse events were reported. The methodological quality of all the trials included was generally poor.

Conclusion

The findings provided evidence that the combination of ligustrazine and conventional medication was medium- and long-term beneficial to the patients suffering ischemic stroke. But more RCTs of high quality are needed to further prove the efficacy and safety of using ligustrazine for ischemic stroke.     

川芎嗪对慢性高氧肺损伤新生大鼠内源性一氧化氮合酶表达水平的影响

目的观察川芎嗪干预对新生大鼠高氧肺损伤的影响及可能作用机制。方法80只足月新生12h内的清洁级SD大鼠,随机分为空气组（A组）、空气＋川芎嗪组（B组）、高氧（60％）组（C组）、高氧＋川芎嗪组（D组）。B、D两组每日腹腔注射川芎嗪30mg／kg,一日一次,A、C两组每日腹腔注射等量生理盐水,实验第14天每组随机选取8只,测量体重后取肺组织,测量肺质量,HE染色观察肺组织病理改变并计算其放射状肺泡计数（RAC）、RT—PCR方法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达水平;免疫组织化学染色法检测eNOS蛋白表达水平。结果C组显示明显的肺泡发育受阻,体重（g）、肺质量（g）、RAC值（个）较A、B组均明显减少[体重：（17．4±3．2）比（29．5±1．7）、（29．3±1．6）,肺质量：（0．26±0．04）比（0．41±0．03）、（0．40±0．03）,RAC值：（4．8±0．7）比（9．0±0．8）、（8．8±0．9）,P〈0．05],D组病理改变减轻,体重、肺质量、RAC值高于C组（P〈0．05）,与A组相近（P〉0．05）。与A组（3．54±0．37）相比,C组肺组织eNOS表达水平（2．76±0．23）明显降低,D组（3．80±0．36）表达较C组增加,差异有统计学意义（P〈0．05）,与A组相近（P〉0．05）。结论高氧可导致新生大鼠出现肺损伤,病理改变类似于早产儿新型支气管肺发育不良,川芎嗪干预对其有一定保护作用,其机制可能与川芎嗪促进eNOS的表达并捅过内源性NO生成增多而降低肺微血管压力有美．     

丹参川芎嗪注射液联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的临床分析

目的 观察丹参川芎嗪注射液联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 112例2型糖尿病周围神经病变患者按随机数字表法分为两组,对照组56例采用甲钴胺治疗,观察组56例在对照组基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗,比较两组的临床疗效及腓总神经、胫神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)的变化.结果 观察组总有效率为87.5％(49/56),明显高于对照组的57.1％(32/56),差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后腓总神经、胫神经MNCV和SNCV分别为(47.89±6.93)、(49.12±5.54) m/s和(43.69±4.97)、(42.35±5.14) m/s,与治疗前比较明显升高(P＜0.05),而对照组分别为(41.15±4.36)、( 39.89±3.67) m/s和(37.57±3.08)、(36.56±2.81) m/s,与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).并且,观察组治疗后腓总神经、胫神经MNCV和SNCV均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参川芎嗪注射液联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变,能够明显提高临床疗效,改善患者的神经功能状态,值得临床推广应用.