临床Ⅲ°烧伤创面病人43例分析

分析４３例烧伤初期Ⅱ°创面演变为临床Ⅲ°烧伤创面的病人资料，发现演变多发生在伤后第１～２１天，发生的原因主要与清创、休克及并发症有关。因此，除进一步减少创面损伤外，应注意提高病人的机体抵抗力，处理好饶伤初期Ⅱ°创面。     

异体甘油保存皮与自体微粒皮复合移植的临床应用

目的：寻找深度大面积\烧伤的早期治疗方法。方法:大面积深度烧伤于4－5天即行切痂，以异体甘油皮为支架，将有限的自体皮制作成微粒皮后均匀地复合植于创面。结果：对5例共12个肢体2个躯干进行早期切痂后异体甘油皮＋自体微粒皮的复合移植，成活后的创面平堤，外观平整，颜色淡红或近拟正常皮肤，触饮，收缩少，结论：异体甘油保存皮＋自体微粒皮复合移植是大面积深度烧伤较理想的治疗方法。     

Molecular basis of severe myoclonic epilepsy in infancy

Severe myoclonic epilepsy (SMEI) or Dravet syndrome is caused by mutations of the SCN1A gene that encodes voltage-gated sodium channel alpha-1 subunit. Recently, we generated and characterized a knock-in (KI) mice with an SCN1A nonsense mutation that appeared in three independent SMEI patients. The SCN1A-KI mice well reproduced the SMEI disease phenotypes. Both homozygous and heterozygous knock-in mice developed epileptic seizures within the first postnatal month. In heterozygous knock-in mice, trains of evoked action potentials in inhibitory neurons exhibited pronounced spike amplitude decrement late in the burst but not in pyramidal neurons. We further showed that in wild-type mice the Nav1.1 protein is expressed dominantly in axons and moderately in somata of parbalbumin (PV) – positive inhibitory interneurons. Our immunohistochemical observations of the Nav1.1 are clearly distinct to the previous studies, and our findings has corrected the view of the Nav1.1 protein distribution. The data indicate that Nav1.1 plays critical roles in the spike output from PV interneurons and further, that the specifically altered function of these inhibitory circuits may contribute to epileptic seizures in the mice. These information should contribute to the understanding of molecular pathomechanism of SMEI and to develop its effective therapies.     

MMP-2、TIMP-2与碱烧伤后角膜新生血管形成的实验研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织型抑制剂(TIMP-2)在碱烧伤大鼠角膜新生血管(CNV)形成中的表达和意义。方法:采用碱烧伤大鼠角膜建立CNV模型,摘除角膜作病理切片,多形核白细胞(PMN)记数;免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2的表达。结果:烧伤后1d角膜缘PMN开始增多,到CNV7d组PMN增加最明显,此后逐渐减少;免疫组化显示:MMP-2在CNV中阳性表达逐渐增加,于7d表达最明显,此后随炎性细胞的减少而减弱,21d后几乎无表达;TIMP-2则于早期变化不明显,7d表达开始升高,14d达高峰。结论:烧伤后CNV形成早期,MMP-2活性增高,继而TIMP-2表达增加,使MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞;CNV形成中,MMP-2的表达增加,并与角膜的炎性反应程度一致,PMN浸润可能是CNV形成的关键因素。     

头皮电烧伤骨外露带毛发皮瓣修复

目的：探讨头皮电烧伤骨外露用头皮扩张皮瓣移植修复的临床效果。方法：采用早期扩创,保留部分坏死骨质,用邻近头皮扩张使带毛发的头皮面积扩大后移植覆盖创面,电性失活骨质在血循环良好的皮瓣覆盖下,为周边及基底健康骨质生长起到支架作用,皮瓣扩张到一定面积后移植到裸露骨质上,使其得以修复。结果：在治疗的9例中,除1例皮瓣边缘在1．5cm×1．5cm坏死外,其余皮瓣全部成活,未发生感染坏死,创面均一次性封闭。结论：头皮电烧伤骨外露扩张后皮瓣带毛发修复,可缩短创面愈合时间,外形较好,易掌握,效果较为满意。     

烧伤所致代谢紊乱的临床诊断与治疗

烧伤后机体应激导致代谢紊乱，表现为严重高分解代谢，机体损耗和抵抗力下降，严重影响患者预后。临床上主要采用生理营养指标、实验室诊断指标和能量消耗测定3类检测指标对机体代谢状况进行诊断评估，继而通过药物治疗结合非药物治疗手段加以调理支持，促进烧伤修复。目前，仍有多种诊断治疗方法尚未普及或有待完善。     

腹部重症脓毒症老年患者术后T淋巴细胞亚群的变化

目的探讨重症脓毒症患者免疫治疗及各免疫指标的变化对严重脓毒症患者预后的影响。方法将20例腹部无明显感染的患者、20例腹部脓毒症患者不伴器官功能障碍、18例腹部严重脓毒症及脓毒性休克患者分为A、B、C组,A组术前及A、B、C组术后第1、3、7天,各抽取外周静脉血5ml于肝素管内,分别测定T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8)。同时记录生命体征的变化和预后转归。结果A、B、C三组在术后1、3天,CD3、CD4、CD4/CD8均下降,C组下降明显,与A、B组比较,差异具有显著性意义(P<0.05),术后第7天A、B、C组(病情好转者)均上升,C组恶化者CD3、CD4、CD4/CD8持续低下,与A、B、C组(病情好转者)比较,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论手术对T淋巴细胞CD3、CD4抑制明显,术后1、3天抑制明显,7天明显上升至正常。对于术后脓毒症不伴器官功能障碍者对T淋巴细胞亚群影响不大,其变化与手术对机体免疫功能的变化一致。对于术后重症脓毒症及脓毒性休克患者IgA、IgM、IgG,C3、C4及T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD4/CD8明显降低,且随病情恶化,持续在较低水平。     

Fas系统参与介导烧伤后心肌细胞凋亡及牛磺酸的影响

目的观察Fas系统在烧伤后心肌细胞凋亡中的作用及牛磺酸的影响。方法选健康Wistar大鼠,随机分成对照组(Sham)、烧伤组(造成40%TBSAⅢ度烧伤)和牛磺酸保护组(烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸400 mg/kg)。用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,RT-PCR检测Fas mRNA表达,免疫组化检测Fas/FasL和Caspase-8/3蛋白表达和荧光法分析Caspase-3活性。结果烧伤组大鼠伤后6 h和24 h心肌细胞凋亡指数分别为8.96±2.10和18.67±2.48,较对照组(0.92±0.34)有显著性升高,Fas蛋白阳性表达指数分别为13.51±1.56和14.55±1.89,也显著性高于对照组(2.46±0.75);Caspase-3活性分别为1.38±0.16和1.96±0.71,较对照组(0.35±0.06)有显著性差异。烧伤组凋亡指数与Fas表达之间有良好的相关性(r=0.86)。牛磺酸保护组细胞凋亡指数为2.14±0.68,Fas蛋白表达为3.71±0.82,Fas mRNA表达为0.17±0.03,Caspase-3活性为0.88±0.16,较烧伤组均有显著性降低。结论Fas系统参与了介导烧伤后心肌细胞凋亡,牛磺酸对烧伤后心肌细胞Fas表达及其信号转导有较好的拮抗作用。     

烧伤兔血清对培养内皮细胞的影响

本实验采用血管内皮细胞培养模型，动态观察了家兔烧伤（３０％Ⅲ度）早期烧伤表对内皮细胞结构和功能的影响，通过相差显微动态观察、台盘菜染色、ＨＥ染色光镜检查及扫描电镜观察。同时检测孵育不同时相点增减液中ＬＤＨ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＥ１α、ｔＰＡ及内皮细胞抗上板粘附能力变化。结果显示：（１）烧伤血清对内皮细胞有明显的损伤作用功能改变早于结构损害，而结构损害又以细胞间连接及其表达结构改变为早；（２）烧伤血