大鼠移植肝组织中一氧化氮合酶的表达及其抑制剂的作用

目的 观察大鼠移植肝组织中一氧化氮合酶(iNOS)的表达及iNOS抑制剂氨基胍和免疫抑制剂他克莫司(FK-506)对肝移植术后急性排斥反应的影响。方法 实验分为4组：同基因组(供、受者均为LEW大鼠)；急性排斥组(供者为BN大鼠，受者为LEW大鼠)；氨基胍组、FK506组在异基因大鼠肝移植后分别应用氨基胍和FK506。用免疫组织化学法检测各组移植肝组织中iNOS表达水平。结果 急性排斥组iNOS表达呈强阳性，与氨基胍组、FK506组、同基因组比较，差异显著。结论 在大鼠原位肝移植发生急性排斥反应时，iNOS增高程度与排斥反应的强度有明显关系。氨基胍和FK506可以抑制iNOS的表达，明显减轻移植肝组织的急性排斥反应。     

ICS-1500型离子色谱仪在空气检测中的应用

[目的]利用免试剂ICS-1500型离子色谱仪对龙岩市化工厂车间空气中HCl、H2SO4、HNO3、H3PO4和HF进行检测。[方法]采用分析柱为容量高、亲水性强的Dionex IonPac AS19阴离子交换柱,EG40在线产生KOH淋洗液,等浓度泵作梯度淋洗消除干扰,直接进样电导检测5种酸阴离子。[结果]实际样品的加标回收率在97.8%~103.6%之间,5种混酸各含5.0μg/ml连续进样6次,相对标准偏差（RSD）为0.17%~1.20%。[结论]本法应用于车间空气中酸阴离子的测定,简单、快速（一次分检时间为28 min）,重现性好、样品用量少,检出限及检测成本较低,尤其适用于大批样品多项目的测定。     

一氧化氮合酶在实验性急性胰腺炎胰腺组织中基因表达的研究

目的：探讨急性胰腺炎（AP）发病机制中与一氧化氮（NO）的关系。方法：采用实验性急性胰腺炎的动物模型，对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶（cNOS）的基因表达进行了检测。同时检测了血清淀粉酶、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和病理组织。结果：术后24小时已形成出血性、坏死性AP，胰腺组织cNOSmRNA在术后36小时达高峰，随着时间的延长，cNOSmRNA进一步下降。结论：在AP初期，NO主要由cNOS产生，以保证为主，以后cNOS下降，可导致AP发生不可逆损害，临床可通过寻找特异性诱cNOS试剂，为临床治疗AP开辟新的领域。     

血性脑脊液对内皮细胞分泌ET和NO的影响及药物干预的研究

目的 观察血性脑脊液(BCSF)对内皮细胞分泌内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响及川芎嗪(LZ)、尼莫地平的干预作用。方法 建立脐静脉内皮细胞体外培养的方法，用放射免疫方法测定ET含量，用硝酸还原酶法测定NO的代谢产科NOx含量，并观察血性脑脊液和尼莫地平及川芎嗪的作用效果。结果 川芎嗪和尼莫地平可抑制正常体外培养的内皮细胞分泌ET，而对NO的产生无影响；不同时间血性脑脊液均使内皮细胞ET分泌增加，NO分泌减少；川芎嗪既能减少BCSF引起的ET升高，又可抑制NO的下降，而尼莫地平仅能抑制ET的增高，对NO的变化无明显影响。结论 蛛网膜下腔出血(SAH)后，红细胞溶解破坏，释放出氧合血红蛋白(OxyHb)，进而通过破坏ET／NO的平衡，导致脑血管痉挛(CVS)。川芎嗪和尼莫地平可通过抑制这一作用而防治CVS。     

N-硝基-L-精氨酸抑制大鼠吗啡身体依赖的强啡肽机制

目的　研究N 硝基 L 精氨酸 (NO2 Arg)在抑制吗啡身体依赖形成中的作用及探讨强啡肽在该过程中的可能作用。方法　采用剂量递增皮下注射吗啡法建立大鼠吗啡身体依赖模型 ;身体依赖程度采用皮下注射 5mg·kg-1 纳洛酮激发戒断症状并对大鼠 6 0min内可数和不可数的戒断症状评分的方法进行 ;采用放射免疫法分别测定大鼠脑各分区、垂体、脊髓和血浆内免疫活性强啡肽A(ir-Dyn)的含量。结果　NO2 Arg可剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,其中 5mg·kg-1 NO2 Arg可显著抑制吗啡依赖大鼠大多数戒断症状 ;NO2 Arg处理可显著升高吗啡依赖大鼠脊髓、纹状体、垂体及血浆内ir-Dyn的水平。该作用可被特异性κ -受体阻滞剂norbinaltorphimine (nor-BNI)所拮抗。结论　NO2 Arg剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,该抑制作用可能与其调节机体内源性强啡肽的水平显著相关     

Evidence in support of nitric oxide (NO) involvement in the cyclic release of prolactin and LH surges

Studies were undertaken to determine whether nitric oxide (NO) is involved in induction of the prolactin surge on proestrus and in that induced by ovarian steroids in ovariectomized (ovx) rats, by using inhibitors of NO synthase, the enzyme that generates NO. Two week-ovariectomized rats were treated either with estradiol benzoate (EB, 30 μg/rat, s.c.) alone, or with EB and 2 days later with progesterone (P, 2 mg/rat, s.c.) to evoke a prolactin surge in the afternoon. Injections of the NO synthase inhibitor methyl ester (40 mg/kg, s.c.) at 10.00, 12.00, and 14.00 h completely suppressed the steroid-induced prolactin surge in the afternoon. Similarly, another NO synthase inhibitor, (100 mg/kg, s.c.), injected at 1000, 1200, and 1400 h on proestures suppressed prolactin and luteinizing hormone (LH) surges, but failed to alter the daily increase of corticosterone. These studies confirm our earlier report and show that NO is involved in the complex processes that initiate the afternoon prolactin and LH surges of proestrus.     

一氧化氮内皮素与高血压病左室肥厚的相关研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化与高血压病左室肥厚 (LVH)的关系。方法 :高血压组 6 7例 (其中伴左室肥厚者 30例 ) ,正常对照组 30例 ,以放免法测定血浆ET、硝酸还原酶法经比色测算血清NO ,彩色多普勒超声测定左室结构和功能。结果 :高血压(EH)组血浆ET水平高于对照组 ,血清NO水平低于对照组 (P均 <0 0 1) ,EH伴LVH组ET水平高于NO水平低于不伴LVH组 (P均 <0 0 1) ;左室重量指数 (LVMI)与ET、血压水平呈正相关 (r分别为 :0 4 19、0 4 79,P均 <0 0 1) ,与NO水平呈负相关 (r =- 0 4 93,P <0 0 1)。多元逐步回归分析显示 :ET对LVH作用显著 (r =0 6 6 0 ,P <0 0 1)。EH早期就有左室舒张功能受损 ,出现LVH时 ,舒张功能损害加重。结论 :NO、ET对高血压及左室肥厚形成有一定作用。LVH影响心脏的舒、缩功能     

Nitric Oxide and the Lung: An Overview

Abstract: This brief discussion focuses on the effects of nitric oxide (NO) in the lung. A short introduction of some of the physical characteristics of the NO gas molecule and the endogenous production of NO by the vascular endothelium is addressed first. This is followed by a review of inhaled NO use as a hronchodilator of the airway and recent findings of the endogenous production of NO during positive end-expiratory pressure and the possible role of NO produced in the paranasal Sinuses. Next, the use of inhaled NO for both pulmonary hypertension and improvement in oxygenation under a variety of clinical situations is discussed. Finally, some suggestions are given regarding the safe delivery of inhaled NO during clinical applications using a facemask, an anesthesia circuit, and a mechanical ventilator.     

一氧化氮在静水压下对人体腰椎间盘蛋白多糖合成的影响

[目的]探讨一氧化氮对人体腰椎间盘组织蛋白多糖合成的影响及静水压对蛋白多糖合成调节过程中一氧化氮是否起到中间介质作用。[方法]72例后方腰椎间盘摘除术的志愿患者中获取新鲜的72个椎间盘样品被切成1～2mm^3细片后，与1ml培养基DMEM一同装入塑料注射器中，放入培养椎间盘组织的压力装置，蛋白多糖合成由^35S-硫酸盐结合率来测定。无活性、稳定的一氧化氮的最终产物亚硝酸盐浓度由分光光度法来测定。[结果]静水压在0．3MPa蛋白多糖合成最高，约为0．1MPa的1．3倍；3MPa抑制蛋白多糖合成率。但静水压对一氧化氮的产生起着逆转效应。在0．3MPa一氧化氮的产生量和0．1MPa的相比略微降低，而3MPa增加一氧化氮的产生量，约是0．1MPa的1．34倍。一氧化氮合成酶的竞争性抑制剂N^C-methyl-L-arginine（简称L-NMA，10-1000μmol）在0．3MPa诱导增加蛋白多糖合成率，而3MPa降低对蛋白多糖合成率的抑制作用。[结论]在人体腰椎间盘细胞静水压影响着一氧化氮生成，且一氧化氮对蛋白多糖合成率改变起着中间介质调节作用。