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81.
目的:研究富锗金针菇多糖(cFVP)对急性肝损伤小鼠转氨酶活性的影响及对肝脏的保护作用,在此基础上研究其精制品FVP1对cCl4损伤的小鼠原代肝细胞的保护作用。方法:采用0.2%CCl4灌胃造成小鼠急性肝损伤模型,以CFVP和阳性对照联苯双酯灌胃给药,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性,并对小鼠肝脏进行切片观察;采用二步分离法制备小鼠原代肝细胞,检测FVP1对CCl4损伤的原代肝细胞ALT活力的影响。结果:CFVP高、中剂量组对CCl4致急性肝损伤小鼠ALT活性的升高具有显著的降低作用,与造模组相比有极显著性差异(P〈0.01);低剂量组与造模组相比有显著性差异(P〈0.05),CFVP对CCl4致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用;FVP1中剂量组、低剂量组可使培养液中的ALT活性明显低于模型组,具有极显著性差异(P〈0.01),即ALT明显减少,说明FVP1对CCl4损伤的原代小鼠肝细胞具有保护作用,结论:富锗金针菇多糖具有保护肝脏细胞,防止肝细胞坏死的作用。 相似文献
82.
卡介菌多糖核酸对生殖器疱疹病人血CD4~+T细胞细胞因子表达影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:研究卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对复发性生殖器疱疹(RGH)病人外周血CD4+T细胞内白细胞介素12(CD4+T-IL-12),干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素4(IL-4)表达的影响。方法:用流式细胞仪检测30例经BCG-PSN治疗、15例未予BCG-PSN治疗的RGH病人与15名正常人外周血CD4+T-IL-12,IFN-γ和IL-4表达。结果:治疗前RGH病人外周血CD4+T-IL-12,IFN-γ表达较正常组下降[(1.8±s0.5)%vs(3.3±1.9)%,(3.5±2.6)%vs(5.3±1.5)%;P<0.01],IL-4表达上升[(3.0±0.5)%vs(2.2±0.8)%,P<0.01]。治疗后BCG-PSN组外周血CD4+T-IL-12和IFN-γ水平升高[(3.1±1.6)%vs(1.8±0.5)%,P<0.01;(5.0±2.6)%vs(3.6±2.6)%,P<0.05],IL-4表达下降[(2.4±0.5)%vs(3.0±0.5)%,P<0.01],Th1/Th2恢复正常。结论:RGH病人存在Th1/Th2失衡和IL-12表达低下;BCG-PSN通过诱导外周血CD4+T-IFN-γ,IL-12表达,下调IL-4表达,纠正病人免疫紊乱而提高临床疗效和预防复发。 相似文献
83.
目的:研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑梗死的影响及其作用机制.方法:60只大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,黄芪多糖大、中、小剂量(2,1,0.5g·kg-1·d-1,ig)组和阳性对照步长脑心通组(1 g·kg-1·d-1,ig),每组10只.治疗组于术后3 h,1 d,2 d,3 d和4 d给药,bid.用光化学诱导方法造成大鼠局灶性脑梗死,观察造模后各组大鼠的一般情况,进行神经功能评定;以及造模后5 d时各组大鼠的脑梗死体积及病理学变化,进行统计学分析.结果:神经功能评定各组大鼠间无统计学差异,脑缺血5 d后,黄芪多糖大、中剂量组与步长脑心通组脑梗死体积明显小于模型对照组及黄芪多糖小剂量组,梗死灶缺血性损伤明显减轻;黄芪多糖作为单药成分在大剂量给药时疗效可与步长脑心通复方制剂疗效相当.结论:黄芪多糖对光化学诱导大鼠局灶性脑梗死具有治疗作用. 相似文献
84.
85.
86.
目的建立高效液相色谱法测定多糖相对分子质量和含量的方法;分析太子神悦胶囊中多糖的相对分子质量分布和含量测定。方法采用SephadexG-100凝胶柱纯化分离不同相对分子质量的多糖组分,用TSK-GELG3000SW,7.8mm×300mm色谱柱,2410示差折光检测仪,测定其相对分子质量分布和含量。结果太子神悦胶囊中相对分子质量17.0×103-27.0×103的多糖(JNTP2)的含量为(0.805±0.01)%;相对分子质量分布为Mr:24×103;Mn:17×103;Mp:27×103;Mr/Mn为1.4结论建立了简便、快捷、精密度高的凝胶色谱方法;较为准确的测定了太子神悦胶囊中多糖的含量和相对分子质量分布,为制定太子神悦胶囊多糖的质量标准提供依据。 相似文献
87.
目的从党参中分离出水溶性粗多糖,进一步纯化,得到均一的多糖CPPS3,并研究其组成和性质。方法粗多糖经Se- vage法脱蛋白、反复冻融、超滤、高速离心、柱色谱等方法分离纯化得级分CPPS3。经高效液相色谱法比旋光度测定、醋酸纤维薄膜电泳等方法,检验其均一性。结果CPPS3为均一组分,气相色谱分析多糖组成表明,CPPS3由Gal,Ara,Rha组成,摩尔比依次为1.13:1.12:1,同时含有少量Gle。结论CPPS3为中性杂多糖。 相似文献
88.
89.
90.
卡介菌多糖核酸对NF-κB的活化调控 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨卡介茵多糖核酸的分子药理机制.方法:采用凝胶电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测卡介菌多糖核酸对人外周血单个核细胞NF-κB DNA结合活性的影响.结果:卡介茵多糖核酸不但可以激活NF-κB,同时又可拮抗IL-1β激活NF-κB的作用.结论:卡介茵多糖核酸对NF-κB的激活具有双向调控作用. 相似文献