大鼠液压脑损伤后fos蛋白表达与细胞凋亡

目的 探讨颅脑损伤后神经细胞凋亡分子的病理机制，为临床防治提供实验依据。方法 采用免疫组织化学技术和原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠伤灶边缘皮层的fos蛋白及凋亡细胞。结果外伤组在伤后24h检测到高水平表达的fos蛋白及明显增多的凋亡神经细胞。结论 外伤后fos表达参与诱导了神经细胞凋亡过程。     

胚胎黑质移植对帕金森病鼠纹状体中多巴胺受体敏感性的影响

大鼠纹状体中多巴胺受体介导的C－fos基因的表达与多巴胺D1受体的超敏现象有关。本实验在鼠胚胎黑质细胞植入帕金森病大鼠模型纹状体后第12周,用免疫组化法检测阿朴吗啡诱发的C－fos蛋白,同时取相邻切片进行酷氨酸羟化酶检测,结果经图像分析发现胚胎黑质移植,能显著减少移植侧纹状体中C－fos的表达量,说明胚胎黑质移植能够纠正多巴胶受体的超敏现象。除此之外,还发现C－fos减少的区域明显超过相邻切片酷氨酸羟化酶免疫阳性区域,表明细胞移植对超敏的多巴胺受体的影响范围大大超过了其诱发宿主残存多巴胺神经元再生的范围。     

酸敏感离子通道阻断剂对酸诱导偏头痛模型小鼠的影响

目的:观察酸敏感离子通道阻断剂对酸诱导偏头痛模型小鼠行为学及相关蛋白表达的影响。方法:24只小鼠随机分为p H7.4组、p H6.0组、阿米洛利治疗组、Pc Tx1治疗组,每组6只。p H7.4组采用p H值7.4的合成组织间液(SIF)涂抹硬脑膜,后3组采用p H值6.0的SIF建立小鼠实验性偏头痛模型,阿米洛利治疗组、Pc Tx1治疗组分别给予阿米洛利和Pc Tx1治疗。观察小鼠制模后1 h内挠头次数、3 h后三叉神经脊束核尾侧亚核内c-fos及脑干中酸敏感离子通道(ASIC1a)蛋白的表达。结果:在造模后1 h内p H6.0组的挠头次数明显多于p H7.4组(P<0.01),阿米洛利治疗组和Pc Tx1治疗组则明显少于其他两组(P<0.01)。与p H7.4组相比,p H6.0组的小鼠脑干中三叉神经脊束核尾侧亚核内的c-fos免疫反应阳性细胞数明显增多(P<0.01);阿米洛利治疗组和Pc Tx1治疗组与p H6.0组相比,相应部位c-fos免疫反应阳性细胞数明显减少(P<0.01)。与p H7.4组相比,p H 6.0组脑干中的ASIC1a蛋白表达较高(P<0.05);阿米洛利治疗组、Pc Tx1治疗组与p H6.0组相比,ASIC1a蛋白表达均明显下调(P<0.01)。结论:酸敏感离子通道阻断剂能够减少偏头痛模型小鼠行为学异常及相关蛋白表达,提示酸敏感离子通道参与偏头痛的发生机制。