皮质发育障碍模型的建立及其致痫敏感性的研究

目的:建立皮质发育障碍模型,探讨皮质发育障碍模型的敏感性。方法:在SD大鼠孕17d腹腔注入1,3-二氯乙烯-亚硝基脲(BCNU)制作皮质发育障碍模型;Nissl染色观察P60d仔鼠病理变化;选取P60d雄性仔鼠,腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱,分别比较两组大鼠癫发生的潜伏期、持续状态时间和死亡率。结果:同龄仔鼠脑组织湿重实验组比对照组显著减轻(P<0.01);Nissl染色显示皮质变薄、皮质层次紊乱、海马区域异位细胞异常聚集;有皮质发育障碍的仔鼠注射氯化锂-毛果芸香碱后,癫发生的潜伏期显著缩短(P<0.01),癫持续状态时间延长(P<0.01),死亡率显著升高(P<0.05)。结论:BCNU致皮质发育障碍模型具有癫易感性。     

甲状旁腺组织中细胞周期素D1过度表达与Rb肿瘤抑制基因的表达和临床意义

目的探讨甲状旁腺组织中细胞周期素D1(cyclin-D1)及视网膜母细胞瘤易感基因(Rb)的表达及临床意义。方法应用免疫组化技术对36例甲状旁腺腺瘤,10例正常甲状旁腺组织及10例甲状旁腺增生中cyclin-D1及Rb肿瘤抑制基因的表达进行检测。结果腺瘤组cyclin-D1的表达明显高于正常组及增生组(P<0.05),正常组同增生组比较差异无显著性(P>0.05)。Rb的表达正常组、增生组和腺瘤组三者之间比较差异均无显著性(P>0.05)。cyclin-D1过度表达和Rb表达与肿瘤大小、血清钙水平及甲状旁腺素(PTH)水平无关。结论cyclin-D1的过度表达在甲状旁腺腺瘤发生中起重要作用。cyclin-D1过度表达导致Rb磷酸化或表达下调而失去细胞抑制效应可能为甲状旁腺腺瘤发生的机制之一。     

细胞因子信号转导抑制因子在直肠癌组织中的表达

目的 探讨人直肠癌组织中细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）的表达.方法 应用RT-PCR法测定8例正常人直肠组织、16例直肠癌组织（青年组8例、老年组8例）中SOCS-3的表达.结果 与正常直肠组织比较,青年组、老年组病人直肠癌组织SOCS-3 mRNA的表达均呈降低趋势,老年组更为显著（P＜0.01）;老年组直肠癌组织SOCS-3 mRNA表达水平显著低于青年组（P＜0.05）.结论 SOCS-3基因在老年直肠癌的发生、发展中可能起着更为重要的作用.     

海水浸泡兔脑挫伤后caspase-8及caspase-3表达的研究

目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。     

西宁地区Rh(D)阴性红细胞深低温保存的适宜性研究

目的:探讨西宁地区Rh(D)阴性红细胞深低温保存的适宜性。方法:对深低温保存的Rh(D)阴性红细胞进行解冻去甘油洗涤,并比较洗涤前后红细胞的总量,测定红细胞回收率、解冻红细胞残余白细胞、解冻红细胞残余血小板、解冻红细胞甘油残余量、解冻红细胞游离血红蛋白含量、体外溶血实验、无菌试验,将符合标准的血液用于临床输注并追踪临床输血反应的发生。结果:34u冰冻解冻去甘油红细胞各项质量指标均符合标准要求,临床输注后无不良输血反应发生。结论:严格按已修订的SOP进行保存处理、解冻及去甘油洗涤,西宁地区Rh(D)阴性红细胞可以制备出满意的深低温保存Rh(D)阴性红细胞,供给临床急救用血。     

镍钛形状记忆合金环抱接骨板治疗桡骨近端1/3骨折

目的探讨治疗桡骨近端1/3骨折的理想内固定方法.方法 2001年8月～2004年4月,采用镍钛形状记忆合金环抱接骨板治疗24例桡骨近端1/3骨折.其中男19例,女5例.年龄16～48岁.摔伤9例,压砸伤5例,交通事故伤4例,直接暴力撞击伤3例,高处坠落伤3例.按照形状记忆合金环抱接骨板的安装方法进行骨折复位内固定.术后定期随访,观察骨折愈合及功能恢复情况.结果所有患者均获随访4～21个月,平均10个月.均无术中、术后并发症,切口Ⅰ期愈合;X 线片示骨折均于术后8～12周临床愈合,根据Anderson疗效标准,功能恢复优18例,良5例,可1例,优良率95.83%.结论应用镍钛形状记忆合金环抱接骨板治疗桡骨近端1/3骨折具有创伤小、操作简便安全、固定可靠、组织相容性好、并发症少等优点,有利于促进骨折愈合和肘、腕关节功能康复,是一种治疗桡骨近端1/3骨折的较好方法.     

维生素D在结核病防治中的作用

维生素D与结核病关系密切，经临床实验约有50％以上的结核病人血清中维生素D的水平低下。其原因主要有二点：（1）病人饮食中维生素D含量不足，接受日光照射少而体内合成不足；（2）抗结核药物利福平、异烟肼也可引起血清中维生素D的含量下降。因此结核病人就有维生素D缺乏的危险性，甚至造成软骨病。为防止结核病人因维生素D缺乏引起更多的并发症，专家建议将维生素D做为抗结核病的辅助治疗药物应用。据国外有关资料报道，将维生素D做为抗结核辅助治疗，除可以直接纠正血清维生素D含量不足，避免软骨病等危害外，还可以从以下三个方面对病人有益处。     

Stat3显性负性基因调控人结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制

目的 探讨转染Stat3（转录信号传导子和激活子3）显性负性基因Stat3β质粒阻断人结肠癌细胞系SW480细胞的Stat3信号传导通路对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法 应用阳离子脂质体向人结肠癌细胞系SW480细胞中转染携带Stat3β基因的质粒,四唑盐法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,反转录聚合酶链反应检测Stat3靶基因cyclinD1、bcl-xL mRNA表达情况.数据统计分析采用独立样本t检验.结果 转染Stat3β质粒36 h后,SW480细胞的增殖受到显著抑制（t=5.216,P=0.006）;G0/G1期的细胞比例由40.37%上升至67.25%,S期细胞由44.68%下降至31.23%;发生早期凋亡的细胞比例由5.34%上升至24.42%;同时cyclin D1、bcl-xLmRNA表达水平较对照组显著下降（t=5.228,P=0.010;t=3.517,P=0.025）.结论 转染携带Stat3β基因的质粒可以通过下调Stat3靶基因的表达抑制人结肠癌细胞的增殖,促进凋亡,为以Stat3为靶点的结肠癌基因治疗提供了实验基础.     

诺和笔3治疗128例糖尿病的护理体会

糖尿病是一种终身性慢性代谢性疾病，随着人们生活水平的提高其发病率逐年上升，目前我国糖尿病患病人数已达5000万之多。早期预防、早期诊断、早期治疗是控制糖尿病的有效方法。胰岛素笔型注射器——诺和笔3是注射人胰岛素的现代新方法，操作简便、剂量准确、疗效确切。现将我科2003年1月～2005年9月期间128例糖尿病病人使用诺和笔。3注射人胰岛索的护理体会总结如下。     

多巴胺D3受体基因多态性与精神分裂症

目的:探讨沈阳地区汉族人群中多巴胺D3受体基因(DRD3)第一外显子第9密码子A→G单核苷酸置换多态性(Ser9Gly多态)与精神分裂症的关联。方法:采用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性(PCR-RFLP)技术对70例精神分裂症患者、94名健康对照者进行基因分型鉴定。比较患者组与对照组DRD3多态性分布频率、精神分裂症早发组与非早发组基因分布频率差异,并与其他国家人群进行比较。结果:患者组与对照组之间等位基因分布无明显差异,早发组与非早发组亦未发现明显差异,而该位点等位基因分布频率与巴西、英国人群有明显差异。结论:研究人群中未发现DRD3基因Ser9Gly多态与精神分裂症存在明显关联。