"经轻方"干预肝郁雌模鼠和高雌模鼠β-EP的比较研究

目的:复制肝郁动物模型和高雌激素动物模型,并用具有疏肝行气和血的“经轻方”干预两模鼠,并比较二者下丘脑神经递质β-内啡肽(β-EP)值的变化,以探讨临床上肝郁证和高雌激素状态的联系,以及调肝方药的作用机理。方法:用绷带束缚大鼠四肢,外加束缚筒造肝郁模型组;高雌激素组用苯甲酸雌二醇皮下注射造高雌模型组;同时用中药汤剂灌胃造相应的中药组,用放免法检测大鼠下丘脑β-EP值的变化。结果:肝郁、高雌激素都能升高模鼠下丘脑β-EP值,中药能够降低模型组的下丘脑β-EP值,使之接近空白组水平。结论:本研究可在一定程度上认为肝郁证与高雌激素状态有相关性,下丘脑β-EP值呈现出同样的作用趋势,调肝方药对模鼠下丘脑β-EP值有一定的干预作用。     

血液稀释对大白鼠心肌缺血后心功能的影响

近年血液稀释法(血释)已广泛试用于脑血管闭塞性疾病,用于心肌缺血的研究虽然很少,但却能获得满意的效果。血释对犬缺血性泵衰的实验表明,经血释处理后其血液动力学和肺含水量等均有显著改善,而不影响心肌酶。本工作对大鼠进行亚急性实验     

大隆与敌鼠钠盐现场灭鼠效果的对比观察

<正> 1986年11月,我们选用当前使用较多的敌鼠钠盐和进口大隆进行了现场灭鼠效果比较观察,现将结果报告如下: 料材与方法 (一)灭鼠药:大隆为0.5％的母液,呈天兰色,系英国萨利君,汉斯来麦尔范哈特,英国化学公司植保部产品,英国专利申报号24685/75,86年购于上海三灵杀虫服务公司。敌鼠钠盐为黄色粉末,大连化工实验厂生产。 (二)鼠夹:铁质踏板式,大小为12×6.5厘米,购于江西桂溪灭鼠器械厂。     

鼠神经生长因子治疗面神经损伤的临床研究

目的 探讨鼠神经因子对面神经损伤后功能障碍的治疗作用.方法 对照组给予地塞米松、七叶皂甙钠、尼莫地平和维生素B-12治疗.治疗组在对照组治疗(除外使用维生素B-12)同时,给予鼠神经生长因子(恩经复)9 000 Au共两个疗程.两组治疗前后均进行面神经功能评估,面神经电图(EnoG)检查,同时监测血常规、肝功能、肾功能.结果 两组在治疗后30 d内症状和体征、EnoG的变化比较,差异有显着性(P＜0.05),且无肝、肾功损害.结论 鼠神经生长因子配合常规治疗明显缩短面神经损伤病程,改善预后,并且不良反应少.     

高原低氧对胎鼠海马神经元N－甲基－D－天冬氨酸受体发育的影响

目的：观察高原低氧环境对胎鼠海马神经元N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)数目和通道特性的影响，为防治高原低氧引起的脑损伤提供依据。方法：将孕10d SD大鼠置于低压氧舱内，采用原位杂交和膜片钳观察其所生子鼠海马NMDA受体的数量和功能。结果：胎鼠高原低氧后，NMDA受体数量减少，通道开放概率由0.150降为0．012，通道开放时间常数61由0．040&;#177;0．010降为0．020&;#177;0．007(t=33．21，P&;lt;0．05)，62由0．75&;#177;0．23降为0．49&;#177;0．23(t=25．31．P&;lt;0．05)，通道关闭时间常数61由0．14&;#177;0．07升高为14．25&;#177;3．5(t=12．74，P&;lt;0．01)，62由2．67&;#177;1．12升高为4832&;#177;1809(t=8．44．P&;lt;0．01)。结论：高原低氧影响到胎鼠NMDA受体的发育，提示高原低氧环境下大鼠的学习记忆可能受到影响。     

尿激酶对急性心肌梗死老龄鼠血液流变学及血浆内皮素浓度的影响

目的 :研究尿激酶对急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)老龄鼠血液流变学及血浆内皮素(endothelin ,ET)浓度的影响 ,以探讨尿激酶治疗AMI的非溶栓机制。方法 :异丙肾上腺素腹腔注射制备老龄鼠AMI模型 ,尿激酶腹腔注射进行AMI溶栓治疗 ;设正常对照组、AMI组 (AMI 1d)、尿激酶溶栓组 (AMI尿激酶治疗 1d) ,测定 3组中各血液流变学指数及血浆ET的浓度。结果 :与正常对照组相比 ,AMI组各项血液流变学指数及血浆ET浓度均显著升高 (P <0 0 5 ) ;而尿激酶溶栓组中大部分血液流变学指数与血浆ET浓度均显著低于AMI组(P <0 0 5 ) ,其中部分血液流变学指数与血浆ET浓度之间呈显著相关 (P <0 0 1)。结论 :尿激酶作为纤溶酶原激活剂 ,可部分改善AMI局部冠脉血液循环并逆转血浆ET浓度的病理性升高。     

黄芪总皂甙对培养大鼠心肌细胞钙超载的影响

目的：研究黄芪总皂甙是否对培养大鼠心肌细胞钙超载产生影响，为研究和开发中药的新成分提供理论依据。方法：异丙肾上腺素干预培养大鼠(1～3d的SD乳大鼠80只)心肌细胞造成心肌细胞钙超载的模型，同时用黄芪总皂甙、维拉帕米和美托洛尔分别作用于细胞72h。分为异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)组，黄芪总皂甙1(astragaosidesl，ASl)组，AS2组，ISO+ASl组，ISO+AS2组，[SO+美托洛尔(metoprolol，M)组，ISO+维拉帕米(verapamil，V)组及正常对照组(control，C)组。检测肌细胞内游离钙离子浓度和肌质网的钙负荷，测定心肌细胞内脂质过氧化物丙二醛(maleic dialdehvde，MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的活性。结果：异丙肾上腺素引起心肌细胞游离钙离子浓度和肌质网钙负荷明显增加(分别增加89％和116％)。黄芪总皂甙可浓度依赖性的抑制异丙肾上腺素的作用，从低浓度(10mg／L)到高浓度(100mg／L)。与ISO组比较，ISO+AS1组与ISO+AS2组可使细胞内的钙离子浓度分别降低37％和50％[(169．2&;#177;24．2)，(132．6&;#177;29．2)，(267．6&;#177;82．0)nmol／L，t=2．57，P&;lt;0．05；t=3．81，P&;lt;0．01]，使肌质网钙负荷分别降低23％和35％(P&;gt;0．05；t=2．48，P&;lt;0．05)，但是黄芪总皂甙的这种作用不如维拉帕米，美托洛尔可基本阻断异丙肾上腺素的作用。异丙肾上腺素使心肌细胞内的丙二醛含量增加(t=2．57，P&;lt;0．05)，黄芪总皂甙对异丙肾上腺素引起的丙二醛的增加有降低趋势，并对SOD的活性有增加趋势。结论：黄芪总皂甙可抑制异丙肾上腺素引起的心肌细胞钙超载，机制之一是黄芪总皂甙减少了心肌细胞肌质网的钙负荷，并抑制了脂质过氧化。