中波段紫外线对角质形成细胞凋亡的诱导和钙信号的影响

目的　观察中波段紫外线 (UVB)照射诱导人永生化角质形成细胞 (HaCaT细胞 )的凋亡和对细胞静息Ca2 + 及thapsigargin和adrenaline引起的Ca2 + 运动影响。方法　采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)染色法分析受UVB照射后细胞存活率的变化 ,用流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳和Hoechst332 5 8核染色法观察UVB对HaCaT细胞凋亡的影响 ,采用Fura 2 /AM荧光分光光度法测定胞浆游离Ca2 + 浓度的变化。结果　在 1 2 5～ 6 2 5J·m-2 的UVB照射剂量之间和照射后培养时间 2 4h内的条件下 ,UVB照射以剂量和时间依赖的方式抑制细胞的存活率 ;在照射后培养时间 1 8h内以剂量依赖的方式诱导细胞凋亡 ;2 5 0J·m-2 UVB照射后 ,细胞的静息钙迅速下降 ,在照射后第 6h静息钙降至最低 ,且thapsigargin(1 0μmol·L-1 )和adrenaline(1 0 μmol·L-1 )所引起的钙释放及由此产生的钙内流也随照射后培养时间的延长而逐渐减少。结论　UVB照射可诱导HaCaT细胞的凋亡及引起细胞钙稳态的失衡。     

雌激素影响小鼠腹腔脂肪代谢作用机制的初步探讨

目的　研究雌激素在小鼠卵巢功能正常和卵巢切除时对腹腔脂肪代谢的影响。方法　3个月龄的雌性C5 7BL/6J小鼠40只,随机分4组,分别为正常对照,正常+雌激素,卵巢切除和卵巢切除+雌激素组,每组10只。小鼠摘除卵巢后饲养至7个月龄处死,检测腹腔脂肪重量。将2组给雌激素的小鼠于处死前60d分别皮下埋植控释雌激素(17β雌二醇)药丸(0.18mg/丸) ,以观察雌激素在卵巢功能正常和缺乏时对小鼠腹腔脂肪积聚的影响。结果　各组腹腔脂肪重量比较:卵巢切除组比正常对照组重,差别显著(P<0.05) ;正常+雌激素组与正常对照组比较无显著差别(P>0.05) ;卵巢切除+雌激素组比卵巢切除组轻,差别显著(P<0.05) ,与正常对照组比较无显著差别(P>0.05)。结论　卵巢切除明显导致腹腔脂肪积聚,而雌激素在卵巢切除时可以明显减少小鼠的腹腔脂肪积聚,但在卵巢功能正常时予以雌激素并不影响腹腔脂肪代谢,提示雌激素单独作用可以影响机体脂肪代谢,但其他性激素对雌激素的作用具有一定的影响     

Total glucosides of paeony suppressed adjuvant arthritis in rats by intervening G-protein associated transmembrane signal transduction

AIM: To study the roles played by total glucosides of paeony (TGP), an effective compound of Chinese traditional herbalmedicine (CTM), in the pathogenesis of arthritic diseases.METHODS: Adjuvants arthritis (AA) in rats was established and hind paw volumes of rats were measured by volume meter.Ultrastructure of synovioctes was observed under transmission     

雌激素与孕激素联合疗法增加静脉血栓形成的风险

2004年10月6日JAMA上发表的一篇文章指出，雌激素加孕激素疗法可使女性静脉血栓形成(VT)风险增加2倍。佛蒙特州大学的研究者评估了在其他血栓形成风险因素(如年龄、肥胖等)存在的情况下，绝经后激素替代疗法(HRT)对VT的影响。研究者分析了妇女健康促进(WHI)--雌激素加孕激素治疗的临床研究的最终数据，     

消肿片治疗乳癖300例观察

2002～2003年我们用消肿片治疗乳癖病400例,取得较好疗效,现报告如下. 1 临床资料 参照国家药品监督管理局《药品临床试验管理规范》(GCP)、《中药新药治疗乳腺囊性增生病的临床研究指导原则》、《中药外科学》(第6版),以及2002年全国第8届中医暨中西医结合乳腺病学术会(济南)制定的有关标准.     

子宫内膜异位症合并生殖器官癌5例分析

子宫内膜异位症合并生殖器官癌的发病比较少见.从1996年1月～1997年12月我院子宫内膜异位手术196例,其中子宫内膜异位症合并子宫内膜癌3例,子宫内膜异位合并子宫苗勒氏(Muller's)肉瘤1例,子宫内膜异位症合并卵巢内膜样癌1例,现报道如下.     

氯化汞雌激素样作用及其机制的实验研究

目的评价氯化汞(HgCl2)的雌激素样作用及其作用机制.方法从体内和体外两个水平,观察不同浓度的HgCl2对MCF-7人乳腺癌细胞增殖作用、去卵巢SD大鼠子宫的诱导增生作用、过氧化物活力的变化及对雌激素结合雌激素受体的影响.结果 10-6～10-9 mol/L的HgCl2均可引起MCF-7人乳腺癌细胞增殖,10-7 mol/L的HgCl2使MCF-7人乳腺癌细胞增殖达最大.每天0.04、0.20及1.00 mg/kg连续3 d腹腔注射HgCl2能刺激大鼠子宫增生和过氧化物酶活力增加;但HgCl2不影响雌二醇(E2)与雌激素受体结合.结论 HgCl2可能通过雌激素受体介导而表现出雌激素样作用,但不与E2竞争结合雌激素受体.     

Wnt3a信号通路通过JMJD6的表观遗传修饰参与神经病理性疼痛

目的：探讨Wnt3a通过Jumonji C结构域6( Jumonji C domain 6,JMJD6)的表观遗传修饰在神经病理性疼痛 中发挥作用的机制。方法：将SD大鼠分为4组：Sham组,慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)组,CCI+阴性慢病毒表达载体(LV-NC)组;CCI+慢病毒过表达载体(LV-JMJD6)组。构建SD大鼠坐骨神经CCI模型和JMJD6慢病毒 表达载体。CCI术后第3天通过鞘内导管给药,按照分组分别给予生理盐水和含慢病毒的试剂(病毒滴度1×108 TU/mL) 各20 μL。监测大鼠的机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL),并运用蛋白质印迹法检测脊髓水平Wnt3a及NR2B蛋白的表达变化,免疫共沉淀检测JMJD6与Wnt3a之间是否存在直接相互作用。结果：与Sham组相比,CCI术后各组大鼠的PWMT明显降低和PWTL明显缩短(P<0.05)。与CCI组和CCI+LV-NC组相比,CCI+LV-JMJD6组的PWMT在术后第10和14天明显升高,PWTL在术后第14 天明显延长(P<0.05)。CCI术后第14天,CCI组及CCI+LV-NC组Wnt3a和NR2B蛋白表达水平较Sham组明显升高,鞘内注 射慢病毒载体后, CCI+LV-JMJD6组的Wnt3a和NR2B蛋白表达水平较CCI+LV-NC组降低(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示Wnt3a与JMJD6之间无直接相互作用。结论：Wnt3a参与调节神经病理性疼痛,其作用可能与JMJD6的表观遗传修饰相关,两者可能通过间接相互作用进行调节。     

H2S改善慢性肾功能衰竭机制的研究

[目的]确定硫化氢对慢性肾功能衰竭改善作用的可能机制。[方法]购买雄性Wistar大鼠并将其随机分为3组,每组8只,分为对照组(control)、慢性肾功能衰竭模型组(CRF组)、慢性肾功能衰竭加硫化氢治疗组(CRF+H_2S组),进而建立慢性肾衰模型。采集外周血进行血液检查,检测肾功能指标(BUN, Cre)。光学显微镜观察肾组织形态的变化,免疫印迹检测MAPK通路ERK1/2、JNK、p38及凋亡有关的Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、Bcl-2的蛋白表达。[结果]CRF模型组与正常对照组相比,BUN、Cre和WBC数量明显升高(P<0.05);RBC、Hb、HCT则明显减少(P<0.05)。CRF+H_2S组与CRF组比较,BUN、Cre、WBC数量明显下降(P<0.05),RBC、Hb、HCT(P<0.05)明显上升,纤维化程度明显降低;CRF组的促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3的表达明显升高,Bcl-2表达明显降低。CRF+H_2S组与CRF组相比,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3明显减低,而抗凋亡蛋白Bcl-2明显升高(P<0.05);与对照组比较CRF组肾脏中MAPKs通路相关蛋白p-ERK和p-JNK的表达显著增加,用硫化氢处理后,可以降低大鼠肾脏中磷酸化的p-ERK、p-JNK表达(P<0.05)。[结论]H_2S可通过MAPK信号通路抑制细胞凋亡,改善慢性肾功能衰竭。