银耳多糖对脂类代谢影响的实验报告

目的探讨银耳多糖对脂类在肠道吸收和对血脂水平的影响。方法分别以1％、2％和4％的银耳多糖掺入高脂饲料中喂养小白鼠和大白鼠，3d后，观察其对肠道脂类吸收的影响，4周后观察其对血脂的影响。结果银耳多糖明显阻押受试动物肠道对脂类的吸收、与对照组相比（P〈0.01），有非常显著差异。4周后检查受试动物的血浆甘油三酯和胆固醇，有明显下降，与对照组相比（P〈0.01），有非常显著差异。结论银耳多糖阻押肠道对脂类的吸收，对因饲喂高脂饲料引起的高脂血症动物有降脂效应。     

银耳多糖对小鼠IL—2,IL—6,TNF—α活性及其mRNA表达的影响

目的观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法；分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ０－２，ＩＬ０－６和ＴＮＦ－α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎ ｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果；银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｇ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上ＩＬ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类     

银耳多糖一Fe(Ⅲ)配合物做为无损伤性补铁化合物的研究

 本文以常用的补铁剂FeSO₄做为对照，比较了FeSO₄与银耳多糖一Fe (M)简称TFS-Fe （Ⅲ）配合物对红细胞膜的损伤作用，并用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基O 作为外源性自由基的模型来研究TFS-Fe（Ⅲ）对红细胞膜的保护作用。通过脂质过氧化物的检测，自 旋标记ESR波谱的测定，膜蛋白电泳分离和红细胞溶血率测定等方法来探讨TFS-Fe（Ⅲ）对红细胞的 作用。实验结果表明：FeSO₄；能促进脂质产生脂质过氧化物而使细胞膜受损伤，而TFS-Fe（Ⅲ）能降 低膜的脂质过氧化反应，并能阻抑膜蛋白发生交联，维持膜的正常流动性．体外实验结果提示：TFS- Fe（Ⅲ）配合物对细胞膜无损伤能力，而且具有保护作用。     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:取Wister雄性大鼠65只,随机分为正常组、糖尿病和模型对照组、银耳多糖低中高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型。持续给药8周后测空腹血糖、血脂的含量。结果:采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清TG(甘油三酯)、TCH(总胆固醇)、LDL(低密度脂蛋白)水平明显高于正常对照组(P<0.05),HDL(高密度脂蛋白)明显下降(P<0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、TG、TCH及LDL水平,升高HDL水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P>0.05)。结论:银耳多糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,调节血脂。     

银耳多糖的抗肿瘤作用及其机制

目的 观察银耳多糖对荷H22 肝癌小鼠的抑瘤作用,应用基因表达谱芯片研究其抗肿瘤作用的机制. 方法 建立荷H22 肝癌的小鼠模型,用肿瘤抑制率评价银耳多糖对肿瘤的抑制作用;用基因表达谱芯片研究其抗肿瘤作用的机制. 结果 银耳多糖在6 mg&#8226;kg-1时抑制肿瘤效果最好,抑瘤率为72.3%.基因表达谱芯片分析 结果 表明,共有324个基因有表达差异.其中表达上调基因185个,表达下调基因139个.经初步分析,主要为信号转导基因、DNA损伤检测/p53和ATM通路基因、抗原递呈基因、化疗应答相关基因等. 结论 银耳多糖对肿瘤有较好的抑制作用,其抗肿瘤作用是多靶点、多因素作用的 结果 ,既与癌症相关基因有关,又与免疫调节、信号传导等基因有关.     

真菌多糖抗肿瘤研究的概况

近年来,随着药用真菌研究的不断深入和发展,国内外从真菌中提取的多糖有抗肿瘤作用的报告日益增多。动物实验及临床实践,证明真菌多糖对移植的动物肿瘤有较强的抑制作用,能增强机体的免疫功能,减轻放、化疗的毒性反应,并增强其疗效,而无毒性等优点,是一种较好的具有"扶正培本"功能的抗肿瘤药物。今仅就药用真菌、担子菌类中的云芝、茯苓、     

银耳多糖延凝作用的药效学研究

银耳多糖为银耳的主要成分。银耳多糖给小白鼠灌胃有延长凝血时间的作用,显效缓慢,停药后药效逐渐消失,不影响凝血酶原时间,亦不延长出血时间。其机制可能是影响内源系统的某些凝血因子,但不影响应激性凝血机制。     

银耳多糖在大鼠体内的吸收、分布和排除

目的 研究银耳多糖吸收、分布的特征。方法 同位素标记、凝胶柱层析等。结果 银耳多糖（Tp )口服后仅有微量（约0．4％）通过胃肠道入血，被器官所吸收。进入血液中的Tp分子量未见明显变化，口服给药和静脉给药的器官分布结果相似，绝大部分在肝、肾中。在肝脏中，主要为KC所摄取。结论 静脉给药后，Tp在血中清除的速率较慢，绝大部分由肾脏排出体外，但排入尿中的Tp分子量改变不明显。